感染性休克是死亡率和发病率最高的原因之一。最近的研究强调了感染性休克患者复杂的心血管系统受累。舒张功能不全或射血分数保留的心力衰竭与感染性休克患者的高死亡率相关。由于心动过速引起的舒张充盈时间短，脓毒症本身或脓毒症休克治疗中使用的血管升压药和肌力剂会导致舒张功能障碍。液体量，何时开始和何时停止仍然是关键环境中的一个挑战，应根据患者的不同需求进行调整。超声心动图作为一种无创、无辐射、可重复使用的血流动力学评估工具，在危重病人中得到了越来越广泛的应用。

感染性休克是死亡率和发病率最高的原因之一。最近的研究强调了感染性休克患者复杂的心血管系统受累。舒张功能不全或射血分数保留的心力衰竭与感染性休克患者的高死亡率相关。由于心动过速引起的舒张充盈时间短，脓毒症本身或脓毒症休克治疗中使用的血管升压药和肌力剂会导致舒张功能障碍。液体量，何时开始和何时停止仍然是关键环境中的一个挑战，应根据患者的不同需求进行调整。超声心动图作为一种无创、无辐射、可重复使用的血流动力学评估工具，在危重病人中得到了越来越广泛的应用。

CC先生是一位78岁的男子，他因AAA内固定破裂而休克，被转诊到我院。插管，通气用于开腹手术和手术修复AAA破裂。他以前很健康，没有病史，也没有过敏症。手术室置入GA/ETT、动脉、中心静脉导管和透析导管。初始ABGs：高乳酸（LA）、pH 7.1、动脉二氧化碳分压（PaCO2）5.4、动脉氧分压（PO2）40、碳酸氢盐（HCO3）13和LA 9.8导致的严重阴离子间隙酸中毒。液体复苏1.5L，剖腹显示全结肠缺血和三期腹膜炎。全结肠切除，腹主动脉瘤（AAA）完整无破裂，术后3小时转入普通ICU，期间接受2升复方乳酸钠（CSL），去甲肾上腺素需求量增加。到达重症监护病房时，他服用去甲肾上腺素30微克/分钟，肾上腺素20微克/分钟，仍无尿。pH7.19，LA 8.9。初始生命体征：动脉血压（ABP）：113/63脉搏率（PR）：118血氧饱和度（SPO2）：100%。

第一例床边超声心动图显示:窦性心动过速118/min，左室收缩性高，右室小，无局部壁运动异常(RWMA)，无瓣膜性心脏病，(MS/MR)，收缩功能良好，下腔静脉(IVC)扩张，舒张功能不全G II“伪正常”表现[1-5]，左室流出道(LVOT)的卒中变异(SVV)显示液体反应性，被动抬腿(PLR)试验支持同样的结果。

重测示G I的舒张功能不全改善，LVOT的SVV液体反应阳性。给予1升CSL，停用肾上腺素输注，维持> 65 mmHg的平均动脉压。

输液后持续停用去甲肾上腺素。实验室结果显示血红蛋白7.8,INR 1.6, LA 4.3，引流液显示血液400毫升。超声心动图显示液体反应性仍为阳性，因此，1单位红细胞(RCC)加4单位新鲜冷冻血浆(FFP)维持MAP 65-70 mmHg。

去甲肾上腺素断奶至最小剂量，左室静脉供血SVV无液体反应，尿量(UOP)增加，LA为4.3，酸中毒缓慢改善，引流管出血减少。后叶加压素和去甲肾上腺素被断奶。停止所有液体，包括肾细胞癌和血浆。连续静脉-静脉血液透析(CVVH)开始数小时，以帮助洗脱败血症的副产品。维持动脉压65-70毫米汞柱。下一步前对患者进行复查。

脓毒性休克治疗8小时后，即使停止CVVH(总共4小时)，患者的酸碱状态仍恢复正常。病人病情稳定，可以在第二天拔管，并在重症监护病房几天后出院。

拔管后超声心动图评估患者在休克和机械通气期间的基线回声，并与他之前的图像1-7进行比较，结果显示无瓣膜问题或RWMA，收缩和舒张功能正常，心输出量（COP）正常。

当心动过速加重舒张功能不全时，首先决定降低肾上腺素并添加加压素以维持血脑容积(>)65 mmHg，现在更多的液体会增加血管外肺水(EVLW)，并降低动脉氧张力至吸入氧(PaO)的分数₂/菲奥₂)的比例，得到流体过载的错误印象。

持续失血量及凝血功能异常时，给予血液及血浆作为体积扩张剂。早期开始持续血液透析，以帮助脓毒症副产物洗脱和阴离子间隙酸中毒正常化。

超声心动图引导脓毒性休克复苏有助于根据心血管系统的动态变化滴定液体、血管升压药和肌力药物，并经常评估收缩期和舒张期功能、血管外肺水和全身血管阻力。