抽象的:

背景和目标：

胃肠道（GI）摩托车涉及功能障碍细菌腹膜炎在全身炎症反应综合征（SIRS）/多器官功能障碍综合征（MODS）的发病率中起关键作用。在这项研究中，我们调查了形态变化血管活性肠肽（VIP）Ergic.神经-cajal的间质细胞（ICC）网络和发病机制小肠运动功能功能障碍在动物模型中细菌腹膜炎。

方法：

我们建立了一个大鼠模型细菌腹膜炎通过磁铁记录研究了GI运动功能。具体地，通过软件分析了小肠慢波的频率和幅度Acqknowledge 3.7.1。对大鼠小肠标本进行C-Kit和VIP双标记免疫荧光检测，并对其影像学资料进行分析激光扫描光谱共聚焦显微镜.和T苏木精-伊红（he）染色观察小肠组织病理学改变。

结果：

与PBS对照组相比，我们发现，降低了慢波频率和大鼠模型中的幅度降低细菌腹膜炎。此外，我们观察到显着减少了ICC / VIP阳性神经纤维，降低了VIP ERGIC的免疫荧光强度神经ICC网络.此外，我们鉴定了ICC和VIP阳性神经纤维的差，并进行了禁毒的VIP ERGIC神经ICC网络结构（P <0.01）。他染色展示了小肠结构明显损坏与对照组相比。绒毛的长度和直径减少，部分条纹边界消失了。从Lamina Propria分开的上皮，特别是在绒毛的顶部，一些顶部破裂，模拟后上皮掉落。

结论：

我们的结果表明细菌腹膜炎可能导致GI运动功能功能障碍，以及VIP ERGIC的形态变化神经ICC网络可能负责动物模型中GI运动功能障碍的临床症状细菌腹膜炎