Fifner教授关于“生理盐水与白蛋白液体评估(SAFE) 2006[1]的文章，总结道:“生理盐水或白蛋白产生相似的结果”。在1998年的荟萃分析中，白蛋白表现更差[2]，证明了《英国医学杂志》的口号“为什么白蛋白可能不起作用”是正确的。这是矛盾的和令人困惑的。Vincent[3]教授在《英国医学杂志》的社论中提到:“分析的目的是证明白蛋白给药是安全的。”我希望“保存白蛋白运动”一切顺利，并确认我不否认白蛋白的安全性和有用性。在我看来，有效的艰苦数据分析和相似或更差的结果的结论，再次肯定了白蛋白在VIVO的oncotic压力是错误的事实[3-6]，解释了BMJ口号。把这么多精力和钱花在大型临床试验上是可耻的浪费，错误地认为在VIVO存在白蛋白瘤压。然而，我在这里的目的是讨论所有安全试验数据分析中忽略的问题，强调一个概念，可能有助于解决冲突，更重要的是，关注重症监护室急病患者的问题。

Fifner教授关于“生理盐水与白蛋白液体评估(SAFE) 2006[1]的文章，总结道:“生理盐水或白蛋白产生相似的结果”。在1998年的荟萃分析中，白蛋白表现更差[2]，证明了《英国医学杂志》的口号“为什么白蛋白可能不起作用”是正确的。这是矛盾的和令人困惑的。Vincent[3]教授在《英国医学杂志》的社论中提到:“分析的目的是证明白蛋白给药是安全的。”我希望“保存白蛋白运动”一切顺利，并确认我不否认白蛋白的安全性和有用性。在我看来，有效的艰苦数据分析和相似或更差的结果的结论，再次肯定了白蛋白在VIVO的oncotic压力是错误的事实[3-6]，解释了BMJ口号。把这么多精力和钱花在大型临床试验上是可耻的浪费，错误地认为在VIVO存在白蛋白瘤压。然而，我在这里的目的是讨论所有安全试验数据分析中忽略的问题，强调一个概念，可能有助于解决冲突，更重要的是，关注重症监护室急病患者的问题。

在讨论中提到的含量：“患者接受了临床医生思维所必需的恢复或维持血管内体积的含量”我赞赏了这一说法的真实现实，并认为它精确地确定了问题所在（这里突出显示）。因此，如果复苏期间给定的流体的体积量化了一半的战斗，并且如果科学基础是误导医生注入这些卷的思想，则核实并纠正战斗结束。在BMJ的一封信中，我提到安全试验和分析仅涉及流体类型，白蛋白与盐水，同时缺少体积的重要问题，以体积或重量法测量。

随着时间的推移（VO / T）的容量过载（VO）是通过将患者对ICU的体重与医院入院进行评估来验证的概念。这揭示了一个惊人的vo！1967年，Ashbaugh等教授在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）[7,8]的第一报告中记录了流体增益，其后来被称为多重病毒功能障碍或失败（MVOD / F）综合征。这是12-14升。此类VO数据已被记录。它始终如一地遗漏了前瞻性试验。不是单一的潜在安全或其他试用报告MVOD / F患者的容量数据！

液型、液量、液增时间对ICU MVOD/F患者的发病机制和预后具有重要意义。液体的类型给出了特有的血清溶质稀释标记物。成交量与严重性直接相关，而时间则相反。无钠液(1型)或VO1可稀释包括白蛋白在内的所有血清含量，但其最佳标志是低钠血症。众所周知的经尿道前列腺切除术(TURP)[9]综合征是临床实践中许多此类低钠血症病例的“干净模型”。TURP综合征的“清洁模型”意味着它可以，而且已经在没有败血症、体温过低和认知休克的动物中精确复制。低钠血症是液体治疗常见的医院并发症，影响男性、女性和儿童，通常是致命的。

TURP综合征是由灌洗液吸收(1.5%甘氨酸、山梨醇或甘露醇)和静脉输液(5%葡萄糖[9])引起的。在手术1小时内摄取3.5 L可诱发经典症状，而5-6 L可致死性。3.5 L的VO可能被认为是正常的日常摄入量，可以耐受超过几个小时，但当在一个小时内增加时，它就成为病态。临床表现为反常性低血压休克(反常性休克是指高血容量性休克而非低血容量性休克)，其特征与低血容量性休克难以辨认或相同，但心动过缓和短暂性动脉压升高除外。在MVOD/F综合征的其他特征中，它还具有矛盾的急性肾功能衰竭(ARF)。必须记住这一点，以便识别由安全液体引起的静脉血栓/T，如果有的话，标记物很少。这一点很重要，因为目前TURIS是在盐水冲洗(saline irrigation)中进行的TURP手术，所以很快会出现更多缺乏或没有标记的VO/T。

对于这种矛盾的VO/T休克，治疗医师的普遍想法和做法是进一步注入SAFE等渗液!他/她的目标是通过增加血管容量来提高血压，认为他面临低血容量低血压休克，而数据显示VO/T休克。这种行为只会使情况变得更糟或不可逆休克，并在患者转移到ICU时形成MVOD/F。在TURP综合征复苏时，如果有明确的特征性血清标志物和已证实的临床特征，SAFE等渗液的损伤可能会发生，或者当血清标志物缺乏或为零时，可能会使任何已确认的休克、创伤或ICU患者的过度复苏变得复杂。没有任何东西可以指导医生，除了他的想法，这是由当前的基础教学决定的，一方面是血管体积/压力的关系，另一方面是调节毛细血管循环的力量。后者决定了用于休克、创伤、烧伤、出血和败血症复苏的安全液的类型和容量。

钠基液体(签证官₂)，如生理盐水或白蛋白也可诱发VO/T休克。VO可能使TURP综合征的复苏复杂化₂消除低钠血症，加重VO。主要的血清标志物是低白蛋白血症[10]。它也具有似是而非的低血压、休克和MVOD/F的临床特征。它可能使任何已确认休克的复苏复杂化。从低血容量性低血压休克到高血容量性低血压休克的转变是很难或不可能发现的。无停止迹象表明该患者是高血容量性而非低血容量性低血压休克。当治疗真正低血容量所需的数量超过时，没有人发出警告。CVP、PCWP的血管压力和血压的VO/T变化除了心动过缓和偶尔短暂的血压初始升高外，完全相同。大量血浆和血液输注除VO外没有任何血清标志物或特定的生命体征₂体重和MVOD/F的增加。

应该认识到低血压并不总是低血容量的同义词。值得一提的是，到目前为止，败血症和约瑟夫故事中的狼一样无辜。稍后，脓毒症将做它讨厌的工作，并进一步复杂化MVOD/F为其当前流行的名称与脓毒症，称为SIRS。后面会解释医生在抢救病人时的思想的科学基础。关于史达琳定律[11]如何以及为什么在所有方面都是错误的，而在复苏中继续指示液体的类型和不正确的容量，而在SAFE试验中容量总是被遗漏的证据在这里被解释。

论生理问题;流体体积和压力的直接正阳性关系，Poiseuilli在海峡均匀黄铜管墙上施加的流量和压力，以及白蛋白oncotic压力，都是通过Starling [10]在1896年从物理学引入的在刺血针的药物没有任何生理验证或测试所以谁！现代临床化学允许亨德里在1962年验证白蛋白oncictuct压力[5]。Karnovesky [4]揭示的毛细壁的真正超结构及Rhodin6揭示的毛细血管括约肌报道于1967年。2001年报道了多孔孔管的流体动力学[12]。因此，在1962年之前完成的所有生理学研究，主张椋鸟的假设并将其推广到法律是无效的。基于毛细管渗透率对大分子的后果，Renkin8在1986年提倡重新考虑Starling的假设。然后有哪些替代方案？没有。只有关于在重新血管复苏中使用流体的临床观察源自临床观察的想法，并在1985年报道了[10]。

在血管系统中，液体体积与压力的正比关系只在一定限度内起作用。这在物理学上也是正确的，如果太多的流体被推入一个超过其容量的储层，它将破裂，体积压力关系消失。因此，也许休克时的容量置换不应超过成人血管系统的最大容量7升。考虑到急性失血量约为一半时，失血量是致命的，在控制出血后，补血不应超过失血量。在血管体积过度膨胀后，过量的血管会渗入并淹没组织间隙!这种内部溺水最有害的影响是对重要器官。重要器官的迹象和尸检结果都显示有大量体液残留。这封给[13]编辑的信是文献中唯一有记载的证据，在死后检查时报告了大量的体液潴留和重要器官肿胀!唯一报道保留液量的文章是Ashbaugh et al[7]对ARDS的第一篇报道。

蛋白的癌压，毫无疑问，存在于离体膜上，它的分子是不渗透的。即使在这样的物理实验中，糖压力也太弱、太缓慢，不能有效地单独导致液体返回毛细管管腔[5]。它具有细胞构建的营养价值，白蛋白是如何到达细胞的?然而，证明肿瘤压力在体内起作用的证据并不存在[6]。在安全试验中，白蛋白和生理盐水的唯一区别是，添加的白蛋白假定有溶胀压力，这是其分子大小与孔径或膜渗透性有关的函数。正常毛细血管壁的毛细孔在Starling的报告70年后被发现，并显示允许马萝卜，一个比白蛋白大得多的分子，自由通过[4]。这个试验的结果[1]表明,安全液体也有类似的结果,这进一步重申蛋白胶体渗透压在临床医学[1],[5]临床化学和现代生理学(4、14 - 16)是谬论体内,因为整个大毛孔的正常蛋白分子通过自由毛细管膜[4]。

这可能回答了BMJ的口号:为什么白蛋白可能不起作用。因此，不管白蛋白是否具有相同或更差的结果，在安全试验中它并没有显示出明显的优于盐水的事实是肯定的证据，白蛋白的肿瘤压力在VIVO是错误的。这种谬论在生化[5]和生理研究中也早已被证实[4,6]。瘤压是假定的毛细血管-间质流体转移的主要吸收力，代表星河定律[11]方程的一半。因此，既然它已经被证明是错误的，法律一定是错误的!这就是反复呼吁重新考虑星城假说[8]的原因。然而，当时没有现有的替代方案-只有一个想法在头脑中沟通在BMJ[10]在1985年。后来证实并报道了这一点，1990年的临床工作[9]和2001年的物理工作[12]以及最近的文章[17-20]。

我的目标是验证关于毛细管动脉压作为过滤力的斯特林定律方程的另一半。毛细血管壁上是否有正压力将液体挤出?与动脉压相似的流动压力会导致滤过吗?毛细管是否像泊肃叶氏的狭窄均匀管，其壁上有正压，将流体从孔隙中挤出?毛细血管壁[4]和前毛细血管括约肌[5]的超微结构是在Starling报告他的假说70年后发现的。毛细管证明是一种多孔的孔板管。我做了几个带有小孔的多孔管，用一个大尺寸的前毛细管括约肌来模拟毛细管，以验证这一点。这些多孔孔口管被用来研究流体动力和压力，并与泊肃叶管进行比较，特别是与施加在其壁面上的压力的关系。

多孔孔板(G)管的动力学特性与泊肃叶管完全不同。在孔管壁上没有施加正压力，也没有流体从孔管近端流出。代表动脉压力的流动压力不负责过滤!它主要在试管的近端引起吸力。因此，关于动脉毛细管压力过滤的斯塔林定律方程中的主力也是错误的。它是如何工作的?是什么把液体挤出来，又是什么又把它挤出来?它是否提供了一个完整的假说来解释毛细血管-组织间液交换?它与生理学和医学有什么关系?要想知道这些问题的答案，就得看G管一个最迷人的现象[12,17-21]。

因此，医生在休克、创伤和重病患者复苏时血管容量扩张的科学依据是完全错误的。这条错误定律中最有害的部分实际上是关于动脉压，假定动脉压是毛细血管中的主要过滤力。斯塔林认为这部分就像泊肃叶的狭窄均匀管，对管壁施加正压力，过滤液体。

这是在休克复苏过程中进行过度输液时，治疗医师的思想基础。他被教导体积膨胀与压力有直接正无限的关系。这是他所知道的改善毛细血管循环的唯一方法。好吧，事实并非如此。容量替代是有效的，当实际血容量损失恢复到正常，低于最大容量的血管系统。之后，体积与压强的关系就反过来了。任何体积过剩、血管扩张或VO/T高血容量都会像低血容量一样引起低血压休克!在未来的SAFE试验中，通过报道体液量来考虑VO/T的概念，验证休克时液体复苏的科学依据，有助于解决MOVD/F之谜，改善ICU患者的预后。

没有由作者宣告。