名称:Amanjot Kaur博士
教育资格:博士
指定:研究科学家
部门:医学系,
大学:布里格姆和女子医院
电子邮件:ariar@bwh.harvard.edu
研究兴趣:胎儿酒精综合征肌营养外侧硬化(ALS)神经科学癌症生物学环境毒理学神经生物学神经发生脑皮层线粒体生物学展开蛋白响应药物滥用蛋白质误用信号转导基因表达细胞周期粘膜免疫学
传:我加入了Brigham和女子医院(BWH),哈佛附属医院是2016年医学部的研究经理。在迎接BWH之前,我曾担任纽约西奈山医学院的高级研究助理。我收到了来自印度的药房B.S和博士。来自德克萨斯科技大学健康科学中心的MBA,德克萨斯州,美国。在我的博士培训期间,我的研究项目集中于探索胎儿醇综合征中异常神经发生的分子机制。我研究了乙醇对TBR2阳性基础祖细胞增殖的影响,填充皮质层,并相反,含有增殖受损导致的酒精诱导的脑皮质异常的机制。我已经表明,通过改变细胞周期蛋白的表达,乙醇通过改变细胞周期蛋白的表达来抑制基础祖细胞的增殖。我的学习揭示了乙醇改变了糖原合酶激酶3的活性?(GSK-3?)中枢神经系统中的信号传导途径,其中主要发现并通过调节下游靶来修改各种神经发生过程。我的博士后研究涉及了解线粒体展开蛋白反应(UPR)在肌营养的侧面硬化(ALS)的SOD1-G93A模型中的作用。我调查了Intermbrane空间(IMS)-uprmt在G93a-sod1mousemodel中,众所周知,敏感的SOD1积累在神经组织的IMS中并引起线粒体功能障碍。在其中选择性地靶向IMS的小鼠模型,其中G93a-sod1选择性地靶向。 I demonstrated that the IMS-UPRmt could be specifically initiated by mutant SOD1 localized in the IMS.
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