阿里(塞勒斯)巴南博士

国际内分泌研究杂志

医学与生理学

姓名：阿里(塞勒斯)巴南博士

学历：博士

名称:南卡罗来纳大学医学院医学和生理学教授

部门：医学与生理学

南卡罗来纳州大学医学院

电子邮件:cyrusbanan@charter.net

研究兴趣：消化内科，消化疾病，医学，生理学，生物医学科学，药理学，个性化医疗保健，转化医学。

传记：Ali博士（赛勒斯）巴南是伊利诺斯拉什芝加哥医学院系研究和教育的创始负责人，也是南卡罗来纳州南加州大学医学院大学研究和教育的创始负责人。他拥有超过20年的丰富经验，在行政和行政层面的行业和学术界。他有着成功领导全球和国家研究和教育战略的良好记录。巴南博士曾在50多个专业委员会、100多个国家和国际组织、志愿者委员会、政府/公共卫生委员会、工业界和学术界任职。他曾担任100多笔赠款的首席调查员，其中仅直接费用就超过2亿美元。他已经获得了超过3.5亿美元的研究和教育资金，包括来自私营企业、国家卫生研究院、疾病预防控制中心、卫生和公众服务部、国防高级研究计划局和风险投资。他还著有300多种同行评议出版物、书籍章节和摘要演示文稿，并发明了多项世界专利。在温莎大学，他是该校的第二高级别官员，为大学的学院、校园、研究所提供学术领导，同时监督学术支持服务和学生服务，负责课程、学术规划、教师任用，教师的发展和晋升，以及终身教职的决定以及许多其他职责。

摘要

  1. Banan A、J-Y.Wang和L.R.Johnson。多胺在胃粘膜愈合过程中影响肌动蛋白骨架。FASEB期刊：14741995年4月。
  2. 巴南·A, g·s·史密斯，e·r·科科斯卡，t·A·米勒。前列腺素细胞保护人结肠癌细胞免受损伤:微管细胞骨架的作用。胃肠病学，Vol:112, NO.4 A64, 1997年4月。
  3. 巴南·A, g·s·史密斯，e·r·科科斯卡，t·A·米勒。Dm-PGE2通过蛋白激酶C稳定细胞骨架和增强钙外排来保护人肠细胞系(Caco-2)免受乙醇损伤。胃肠病学，Vol:112, NO.4 A64(2)， 1997年4月。
  4. 巴南·A, g·s·史密斯，e·r·科科斯卡，t·A·米勒。肌动蛋白细胞骨架在前列腺素诱导的肠上皮细胞系IEC-6损伤保护中的重要性。FASEB期刊:1277,1997年4月。
  5. E. R. Kokoska, G. S. Smith, A. Banan A.和T.A. Miller。人胃细胞系的细胞保护作用。FASEB期刊:1270,1997年4月。
  6. ER科科斯卡，A。巴南A，G。S史密斯和T.A.米勒。脱氧胆酸（DC）对人胃细胞（AGS）钙稳态和细胞死亡率的影响：内源性前列腺素的作用。外科论坛，1997年5月。
  7. E. R. Kokoska, A. Banan A. G. S. Smith和T.A. Miller。胆盐在人胃细胞系中的适应性细胞保护作用。胃肠病学，第112卷，第4期A179, 1997年4月。
  8. E. R. Kokoska, A. Banan A. G. S. Smith和T.A. Miller。人胃细胞中脱氧胆酸盐(DC)致细胞死亡前钙的积累胃肠病学，第112卷，第4期A179(第2期)，1997年4月。
  9. E. R. Kokoska, G. S. Smith, A. Banan A.和T.A. Miller。钙和前列腺素在适应性细胞保护中的作用。胃肠病学，Vol:112, NO.4 A179(3)， 1997年4月。
  10. G.S.史密斯，M.L.博伊斯，D.S.克劳奇，G.A.福格勒，A。巴南A，T.A.米勒。体外缺氧复氧损伤研究的简化方法。FASEB期刊：16721997年4月。
  11. 巴南A，G。S史密斯和T.A.米勒。肌动蛋白骨架在表皮生长因子和转化生长因子-a对阿司匹林诱导的人胃细胞损伤保护中的作用。胃肠病学，卷：114，G0260，1998。
  12. 巴南·A, g·s·史密斯和T.A.·米勒。蛋白激酶C和钙外排在生长因子对阿司匹林诱导的人胃细胞系损伤的保护中的作用胃肠病学，Vol:114, G0259, 1998。
  13. 巴南群岛。乔杜里，Y。张和A。凯沙瓦齐安。乙醇诱导的屏障功能障碍是由诱导型一氧化氮合酶介导的：微管氧化、硝化和分解的作用。胃肠病学，第116卷：G05931999年。
  14. 巴南，乔杜里，张永和，凯沙瓦兹安。微管细胞骨架在人结肠细胞系中氧化阻隔破坏的生长因子保护中的作用。胃肠学Vol：116 G2364,1999。
  15. 巴南，乔杜里，张永和，凯沙瓦兹安。生长因子对人肠道细胞系中乙醇诱导的微管破坏和屏障功能障碍的保护:防止氧化、硝化和微管蛋白的分解。胃肠病学Vol:116 G3727, 1999。
  16. Banan A, L. Fitzpatrick, S. Choudhary和A. Keshavarzian。瑞bamipide和相关药物对人肠细胞系氧化屏障破坏的保护作用:有益作用机制。胃肠病学Vol:116 G2905, 1999。
  17. Mark Kennedy, Heather Decker, Kirin Kumar, A. Banan A.和A. Keshavarzian。人结肠细胞系中活性氮代谢产物引起的肌动蛋白细胞骨架破坏在屏障功能障碍中的作用。胃肠病学Vol:116 G3244, 1999。
  18. 巴南，Y。张，S。Choudhary和A。凯沙瓦齐安。生长因子对人结肠细胞系氧化屏障功能障碍的保护作用：G-&F-肌动蛋白细胞骨架的作用。中央临床研究学会（CSCR）：218A，1999。
  19. 巴南，乔杜里，张永和，凯沙瓦兹安。过氧亚硝酸盐诱导的细胞骨架不稳定和肠上皮屏障功能(BF)损失中的硝化和氧化。胃肠病学118(4，第1页):4265,2000。
  20. S. Kommandori, A. Banan, A. Y. Zhang，和A. Keshavarzian。cGMP信号通路在氧化诱导的肌动蛋白细胞骨架破坏和人上皮细胞肠屏障通透性中的作用胃肠病学118(4，第1页):3832,2000。
  21. 巴南，乔杜里，张永和，凯沙瓦兹安。蛋白激酶C (PKC)是生长因子(GF)对微管细胞骨架和肠上皮屏障完整性(BI)的保护作用所必需的。胃肠病学118(4，第1页)，2000。
  22. 张永明，A. Banan, A. Hutte, A. Keshavarzian。炎症性肠病患者肠黏膜氧化和硝化损伤增加胃肠病学118(4，第1页):4266,2000。
  23. 巴南，乔杜里，张永和，凯沙瓦兹安。生长因子通过稳定微管保护肠上皮高通透性:蛋白激酶C信号激活和钙稳态的作用胃肠病学118(4，第1页):2365,2000。
  24. 巴南群岛。乔杜里，Y。张，R。赫特和A。凯沙瓦齐安。化学发光法检测IBD患者肠粘膜一氧化氮浓度升高。胃肠病学118（4，第1部分）：6842000。
  25. 巴南，张永强，张永强，张永强，张永强。乙醇诱导的肠道屏障功能障碍是通过一氧化氮过剩和过氧亚硝酸盐(ONOO)的产生介导的。胃肠病学118(4，第1页):4336,2000。
  26. 张永强，张永强，张永强，张永强，张永强。口服谷胱甘肽过氧化物酶模拟(BXT-51072)是一种有效的抗氧化剂:在溃疡性结肠炎患者的炎症结肠黏膜的氧化和硝化保护。胃肠病学118(4，第1页):3054,2000。
  27. 巴南，J.Z.菲尔德，Y。张，鲁和A。凯沙瓦齐安。蛋白激酶C（PKC）-b1介导EGF对微管（MT）细胞骨架和肠屏障功能（BF）的保护作用。胃肠病学120（No 5，Suppl1）：37832001。
  28. 巴南A，S小曼多里，J。Z菲尔兹，Y。张和A。凯沙瓦齐安。cGMP水平升高介导氧化剂诱导的微管细胞骨架的破坏和人肠细胞单层通透性的增加。胃肠病学120（No 5，Suppl1）：37482001。
  29. 张永平，张永平，张永平，张永平。蛋白激酶C-b1可以解释EGF如何保护F-Actin细胞骨架的组装和抗氧化剂的肠道屏障完整性(BP)的稳定性。胃肠病学120(第5期，增刊1):2563,2001。
  30. 张永平，张永平，张永平，张永平。炎症性肠病(IBD)患者结肠黏膜关键细胞骨架蛋白的氧化和硝化损伤胃肠病学120 (No . 5，增刊1):1433,2001。
  31. Farhadi, A Banan A, Leo Fitzpatrick, J. Z. Fields, Y. Zhang, and A. Keshavarzian。在存在或不存在炎症性肠病(IBD)患者血浆或直肠透析液的情况下，瑞巴吡特可减少中性粒细胞氧化破裂和氧化产物的产生。芝加哥胃肠病学协会。2001年4月。
  32. A.巴南，张勇，J.Z. Fields, A. Keshavarzian。iNOS上调和肌动蛋白硝化可以解释氧化剂如何破坏f -肌动蛋白骨架并引起肠单分子膜的超通透性(HP)。胃肠病学120 (No . 5，增刊1):1145,2001。
  33. Banan A，J.Z.Fields，Y. Zhang，Ece Mutlu和A. Keshavarzian。PLC-G的药理学和靶向分子抑制可防止EGF介导的微管（MT）细胞骨架和肠道阻隔功能（BF）的保护。胃肠学120（NO 5，SOPP 1）：3786,2001。
  34. Banan A, S. Kommanduri, J.Z. Fields和A. Keshavarzian。升高的cGMP水平可以解释氧化剂如何破坏微管(MT)细胞骨架和增加上皮单层的通透性。FASEB杂志，2001年4月2638日。
  35. A巴南A，J.Z.菲尔德，Y。张和A。凯沙瓦齐安。蛋白激酶C-b1介导EGF对微管（MT）细胞骨架和肠屏障功能（BF）的保护作用。FASEB期刊，2001年4月2589日。
  36. M卡普兰，A。巴南A，E。穆特鲁，右。马拉瓦拉普，L。张和A。凯沙瓦齐安。常用草药对人结肠细胞氧化损伤的保护作用。美国胃病杂志，第96卷（9）：S2962001。
  37. Farhadi, A. Banan A, LF。菲茨帕特里克，张勇，柯夏瓦兹安。溃疡性结肠炎患者血浆及结肠环境对OPC抗氧化剂的调节作用。中国人民大学学报(自然科学版)，2001。
  38. 巴南A，J.Z.菲尔德A。法哈迪，L。张和A。凯沙瓦齐安。PKC的δ（d）亚型（PKC-d）可以解释氧化剂如何破坏微管（MT）细胞骨架和损伤肠上皮细胞单层。胃肠病学（论坛特邀演讲）122（第4期，增刊1）：7712002。
  39. Banan A, J.Z. Fields, A. Farhadi, L. Zhang和A. Keshavarzian。Zeta (z)蛋白激酶C的异构体是一种新型的肠道屏障完整性和细胞骨架组装调节剂，是细胞保护的关键。胃肠病学(特刊)122(第4期，增刊1):M1132, 2002。
  40. Banan A. Farhadi J.Z. Fields, L. Zhang, and A. Keshavarzian。磷脂酶C (PLC)信号在EGF保护肠道完整性和f -肌动蛋白动态组装中的作用:PLC g1亚型酪氨酸磷酸化和激活的需求。胃肠病学杂志，2002。
  41. 巴南，A。法哈迪J.Z.菲尔德，L。张和A。凯沙瓦齐安。EGF通过稳定F-肌动蛋白动力学保护肠屏障完整性（BI）：PKC-b1亚型信号激活和Ca+2稳态的作用。胃肠病学122（No 4，Suppl1）：S8332002。
  42. Banan A, J.Z. Fields, A. Farhadi, L. Zhang和A. Keshavarzian。EGF通过稳定微管(MT)组装保护肠道屏障完整性(BI): PKC-zeta (z) Isoform信号通路和iNOS下调的作用。胃肠病学杂志，2002年第4期:M1156。
  43. R. Moghimi, A. Banan, A. S. Kommandori, L. Zhang和A. Keshavarzian。氧化诱导的人肠上皮单层损伤:cGMP通路在肌球蛋白II型细胞骨架损伤中的作用。胃肠病学杂志，2002。
  44. 法哈迪，A。Keshavarzian，E.W.Holms，L。张，A。巴南A。检测尿三氯蔗糖的气相色谱新方法：在评估肠道通透性中的应用。美国胃肠病学杂志，第97卷（9）：S79-802002。
  45. EAniziokoro，A。法哈迪，A。巴南，M。Bakaitis和A。凯沙瓦齐安。小肠和大肠对渗漏的易感性是酒精中毒伴肝病的一个因素。胃肠病学122（No 4，Suppl1）：M13582002。
  46. E. Aniziokoro，L. Zhang，Banan A，A. Farhadi和A. Keshavarzian。中毒血症和酒精性肝病中的TNF-α增加是用于启动酒精诱导的肝损伤的必要因素。AM J Gastro，Vol 97（9）：S91,2002。
  47. Farhadi, S. Jakate, L. Zhang, M. Bakaitis, A. Banan A. Keshavarzian。IBD和对照组黏膜肥大细胞对应激的不同反应。中国人民出版社，2002年。
  48. 多姆，A。法哈迪，M。Bakaitis，S。雅加特，A。巴南，A。凯沙瓦齐安。IBD生理应激后肠道肥大细胞活化和脱颗粒的电镜研究。美国胃病杂志，第97卷（9）：S255-62002
  49. 巴南，A。法哈迪，J。Z菲尔德，L。张和A。凯沙瓦齐安。受刺激的人中性粒细胞（PMN）引起肠上皮细胞骨架的解体和不稳定，屏障完整性（BI）破坏。消化疾病世界（胃肠病学）会议，奥兰多，2003年5月。
  50. 巴南，A。Farhadi，J.Z.Fields，L.J.Zhang，M。谢赫和A。凯沙瓦齐安。有证据表明，NF-kB活化对氧化剂破坏细胞骨架和屏障完整性（BI）至关重要，其失活是EGF保护肠上皮细胞单层的关键。胃肠病学（论坛特邀演讲），124（4，增刊1）：8582003。
  51. Banan A, M. Shaikh, L.J. Zhang, A Farhadi, S. Kommanduri, E. Mutlu和A. Keshavarzian。炎症性肠病(IBD)患者结肠黏膜中NF-kB、(IkBa.P)、iNOS和细胞骨架蛋白氧化和功能障碍的上调胃肠病学杂志，124(4，增刊1):s1338,2003。
  52. Banan A. Farhadi, L.J. Zhang, M. Shaikh, J.Z. Fields和A. Keshavarzian。磷脂酶C-g1亚型在EGF保护f -肌动蛋白细胞骨架和肠道屏障完整性(BI)中对氧化诱导的iNOS上调的关键作用胃肠病学杂志，124(4，增刊1):M1122, 2003。
  53. Banan A, J.Z. Fields, L.J. Zhang, M. Shaikh, A. Farhadi和A. Keshavarzian。PKC的非典型Lambda (l)亚型(PKC-l)是一种新型的肠屏障破坏和细胞骨架分解的中介物，在氧化细胞损伤中必不可少。胃肠病学(特刊)，124(4，增刊1):M1126, 2003。
  54. Banan A, L.J. Zhang, A. Farhadi, M. Shaikh, E. Mutlu, J.Z. Fields, S. Cotler和A. Keshavarzian。酒精性肝病(ALD)患者肠黏膜中iNOS、自由基和细胞骨架蛋白氧化和硝化的增加胃肠病学杂志，124(4，增刊1):M1633, 2003。
  55. G. Swanson，A. Farhadi，A. Banan A，E.urelu，S. Cotler和A. Keshavarzian。阿司匹林攻击后患者肝脏疾病中尿新尿素的增加作为改变肠道渗透性的信号。胃肠学，124（4，SUPP1）：M1634，2003。
  56. 巴南A，J.Z.菲尔德A。法哈迪，M。Shaikh、L.J.Zhang和A。凯沙瓦齐安。PKC的新δ（d）亚型引起iNOS&NO上调：氧化剂诱导的羰基化、细胞骨架解体和肠上皮屏障破坏的独特机制。胃肠病学，124（4，增刊1）：T9062003。
  57. Banan A. Farhadi, J.Z. Fields, M. Shaikh, L.J. Zhang和A. Keshavarzian。PKC的Zeta (z) Isoform是肠上皮中一种独特的NF-kB / I-kB-a调节剂，对单层保护至关重要。胃肠病学(特刊)，124(4，增刊1):t1044,2003。
  58. 法哈迪A，E。M.索蒂尔。谢赫，A。巴南，A。凯沙瓦齐安。炎症性肠病患者的粘膜肥大细胞与健康对照组不同吗？美国胃肠病学杂志98（9，增刊1），S2542003。
  59. 法哈迪，A。巴南A、张L、克沙瓦济安A。冷加压应激试验诱导炎症性肠病患者结肠黏膜蛋白氧化的研究；一个可能的致病因素和疾病爆发。美国胃肠病学杂志98（9，增刊1），S253-42003。
  60. 法哈迪，雅加特S，JZ菲尔兹，L。张，A。巴南，A。凯沙瓦齐安。肠道形态计量学研究的新方法：应用于评估粘膜肥大细胞群大小。美国胃肠病学杂志98（9，增刊1），S2532003。
  61. 法哈迪，JZ Fields, M. Shaikh, A. Banan A. Keshavarzian。IBD患者对生理应激反应的夸大IBD发病的一个可能的促进因素。中国生物医学工程学报，2003。
  62. 法哈迪，Banan A A, Fields JZ, Shaikh M, Holmes EW, Keshavarzian A。中国人民大学学报(自然科学版)，2004。
  63. 巴南A、张L、法哈迪A、谢赫M、菲尔兹JZ、凯沙瓦济安A。NF-kB活化在氧化剂诱导的iNOS反应中的基础作用&氧化应激对肠上皮细胞骨架和屏障完整性的损伤。在2004年5月新奥尔良美国胃肠病协会第104届年会（消化疾病周）上的演讲。
  64. Zeta (z) & Delta (d) Isoforms of PKC Modulate Intestinal Barrier Function (BF) in相反方向:Molecular Modulation of tight - junctionoccludin .(生物谷biosciences)在2004年5月洛杉矶新奥尔良美国胃肠病学协会(消化疾病周)第104届年会上的介绍。
  65. 巴南A、张L、法哈迪A、谢赫M、菲尔兹JZ、凯沙瓦济安A。蛋白激酶cθ（q）亚型是一种新的细胞骨架动力学调节剂，是一种新型的肠上皮细胞单层屏障功能调节因子。在2004年5月新奥尔良美国胃肠病协会第104届年会（消化疾病周）上的演讲。
  66. Banan A、Farhadi A、Fields JZ、Zhang L、Shaikh M、Keshavarzian A。磷脂酶C的γ1（g1）亚型独特地调节NF-kB/I-kB-a，并且是EGF保护肠上皮单层的关键。在2004年5月新奥尔良美国胃肠病协会第104届年会（消化疾病周）上的演讲。
  67. 在炎症性肠病(IBD)患者的黏膜中，NF-kB通路(NF-kB诱导激酶/NIK, I-kB激酶/Ik-K, I-kBa, NF-kB亚基)的激活和细胞骨架蛋白的不稳定性。在2004年5月洛杉矶新奥尔良美国胃肠病学协会(消化疾病周)第104届年会上的介绍。
  68. PKC不同亚型PKC- zeta和PKC- delta的活性变化可以解释炎症性肠病(IBD)患者黏膜的氧化损伤程度和NF-kB活化。在2004年5月洛杉矶新奥尔良美国胃肠病学协会(消化疾病周)第104届年会上的介绍。
  69. 巴南A、张L、法哈迪A、谢赫M、菲尔兹JZ、凯沙瓦济安A。PKC的经典β1（-b1）亚型是NF-kB/I-kB-A的新型调节剂，对EGF保护肠单层的细胞骨架组装和屏障功能至关重要。在2004年5月新奥尔良美国胃肠病协会第104届年会（消化疾病周）上的演讲。
  70. 非典型Lambda (L) Isoform of PKC是F-Actin cytoskeleton Disassembly的独特中介物，是肠细胞单分子层氧化损伤的关键。2004年5月在美国消化病协会(消化疾病周)第104届年会上发表的杰出海报。
  71. CB。通过一种常见的金属蛋白酶-表皮生长因子受体途径，氧化和环境应激对肠道通透性的调节。胃肠病学杂志，128(4，增刊2):t1728,2005。
  72. CB。通过MMP-EGF-受体途径调控肠道通透性。论坛应邀在2005年5月第105届美国消化病学协会年会(消化疾病周)上作报告。
  73. PKC Isoform of PKC (PKC-Delta) Is Critical in Molecular Disruption of the Intestinal tight - junctioncell architecture and the single - layer barrier function: A unique Mechanism for Epithelial Injury by oxidative Stress. PKC在肠道紧密连接细胞结构(Intestinal tight - junctioncell architecture)和肠道单分子层屏障功能(single - layer barrier function)中起着至关重要的作用。在2005年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第105届年会上的介绍。
  74. 巴南A、张L、法哈迪A、谢赫M、菲尔兹JZ、凯沙瓦济安A。PKC非典型Lambda亚型（PKC-Lambda）在肠上皮单层细胞骨架组装破坏中的关键作用。在2005年5月于伊利诺伊州芝加哥举行的第105届美国胃肠病协会年会（消化疾病周）上发表演讲。
  75. 1 . Banan A, Zhang L, Farhadi A, Shaikh A, Fields JZ A, Keshavarzian A. A. Unique Role of NF-kB Activation in Disruption of close - junctional Proteins (Occludin) and single - ayer Barrier Integrity;NF-kB在胃肠道上皮保护中的失活。在2005年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第105届年会上的介绍。
  76. PKC的Theta Isoform (PKC-Theta)通过调节不同Claudin Isotypes (Claudin Isotypes)改变肠上皮的屏障功能:一种新的紧密连接通透性调节机制。在2005年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第105届年会上的介绍。
  77. 张巴南区,谢赫M, L,哈蒂,生理,沙A改变NF-kB信号(NIK»I-kK»IkB-alpha»NF-kB子单元)可以解释粘膜的屏障Tight-Junctional氧化的程度和不稳定患者的炎症性肠病(IBD):一种新型的炎症性肠病的病理生理学机制。在2005年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第105届年会上的介绍。
  78. 在炎症性肠病(IBD)患者中，不同PKC亚型的变化——非典型PKC- lambda的上调和经典PKC- β -1的下调预测组织氧化应激和NF-kB活化。在2005年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第105届年会上的介绍。
  79. 通过抑制NF-kB / i - kk - β， PKC-Zeta介导egf诱导的肠上皮保护:一种新的生长因子修复机制。在2005年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第105届年会上的介绍。
  80. 巴南州。张莉，M。谢赫，A。法哈迪，A。凯沙瓦齐安。PKCδ亚型在肠上皮单层紧密连接蛋白断裂中的关键作用。2005年5月在伊利诺伊州芝加哥举行的美国胃肠病协会第105届年会（消化疾病周）上的杰出演讲海报。
  81. A. Farhadi, M. Shaikh, A. Keshavarzian。PKC Zeta Isoform是一种独特的I-kB激酶- β (I-kK-Beta)通路的调节剂，对EGF的单层保护至关重要:一种新的肠上皮抗炎机制。论坛应邀在2005年5月第105届美国消化病学协会年会(消化疾病周)上作报告。
  82. 巴南州。张，M。谢赫，C.B.福赛斯，J.Z.菲尔兹，A。凯沙瓦齐安。激活PKC-b1亚型-乳酸杆菌GG（LGG）对肠上皮细胞单层有益作用的新机制。2006年5月，加利福尼亚州洛杉矶，在美国胃肠病协会第106届年会（消化疾病周）上受邀发表演讲。
  83. 巴南，M。谢赫，L。张，E。穆特鲁，A。法哈迪，J.Z.菲尔兹，A。凯沙瓦齐安。翻译策略为炎症性肠病（IBD）的治疗指明了一个未来的方向：PKC的组织和细胞Lambda（l）亚型的改变可能是肠粘膜氧化应激和炎症过程的基础。发表于2006年5月在加利福尼亚州洛杉矶举行的第106届美国胃肠病协会年会（消化疾病周）。
  84. Banan A, M. Shaikh, L. Zhang, J.Z. Fields, E. Mutlu, A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。I-kappa B激酶(I-kK)通路的改变预测炎症性肠病患者黏膜Claudin同型的不稳定性(1-5):人类IBD病理生理的一种新的肠道屏障依赖机制2006年5月在美国胃肠病学协会第106届年会(消化疾病周)上发表的杰出海报。
  85. 张丽娟，张金华，张金华。银杏叶在肠上皮中是一种有效的抗炎剂:抑制NF-kB活化和I-kB降解的治疗潜力。发表于2006年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第106届年会。
  86. 张丽娟，张丽娟，张丽娟。银杏叶通过稳定紧密连接蛋白保护肠道上皮屏障高通透性:NF-kB失活、Occludin和Claudin的作用。发表于2006年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第106届年会。
  87. 巴南州。张，M。谢赫，J.Z.菲尔兹，A。法哈迪，C.B.福赛斯，A。凯沙瓦齐安。PKC的Lambda（l）亚型是诱导型一氧化氮合酶（iNOS）信号转导的独特调节剂，对氧化应激引起的单层破坏至关重要：一种新的肠上皮促炎症机制。发表于2006年5月在加利福尼亚州洛杉矶举行的第106届美国胃肠病协会年会（消化疾病周）。
  88. Banan A，M.Shaikh，L. Zhang，E.umulu，A. Farhadi，C.B.Forsyth，A. Keshavarzian。人类的独特炎症机制：EGF-R和PKC同种型的失调术语术语术语术语术语在粘膜氧化应激，NF-KB活化和炎症性肠病（IBD）中的肠道损伤（IBD）。2006年5月在美国胃肠病学协会第106届年会(消化疾病周)上发表的杰出海报。
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