作品简介:重金属离子，尤其是铜和铁在包括胆红素诱导的神经系统渗滤（结合）的神经发育和神经变性疾病的发病机制中起着非常重要的作用，可前一种（ROP）视网膜病变和 - 可以是自闭症谱系（ASD）。此外，威尔逊疾病和新生儿患者的铜代谢是惊人的。肝脏和脑中都有大量的铜，其血液中异常低的刺激水平对比。

目的：这是一种2019年获批的“新”药物:d -青霉胺(D-PA)，可静脉注射。这种孤儿药的最有效的静脉制剂目前在药物市场上还没有。

方法：作者对文献进行分析，并结合自己40多年的临床经验。与此同时，我们的研究在匈牙利、波兰、美国、印度和墨西哥的其他研究所进行了复制。值得注意的是，尽管新生儿期使用的D-PA剂量是成人的10-20倍，但该药物没有不耐受或短期或长期毒性。

结论：新概念,结合,罗普和自闭症谱系障碍是神经退行性和神经发育疾病(NDs)自由金属的积累造成的不成熟的大脑,间接胆红素(UCB)和UCB-Cu复杂(如prooxidant),分别在基底神经节(BG)和其他地区的中枢神经系统(CNS)。主要因素是新生儿红细胞溶血。这个过程伴随着大量重金属(主要是铜和铁)的诱导和活性氧(ROS)的产生。这些元素在血液中循环，通过未成熟的血脑屏障(BBB)，进入中枢神经系统。此外，ROS有助于增加血脑屏障的通透性，在新生儿大脑中形成危险的恶性循环。静脉注射D-PA可以有效地防止这些过程。

D-青霉胺在新生儿时期;孤儿药;铜假设的粘合，罗料和亚泊;后续研究。

作品简介:重金属离子，尤其是铜和铁在包括胆红素诱导的神经系统渗滤（结合）的神经发育和神经变性疾病的发病机制中起着非常重要的作用，可前一种（ROP）视网膜病变和 - 可以是自闭症谱系（ASD）。此外，威尔逊疾病和新生儿患者的铜代谢是惊人的。肝脏和脑中都有大量的铜，其血液中异常低的刺激水平对比。

目的：这是一种2019年获批的“新”药物:d -青霉胺(D-PA)，可静脉注射。这种孤儿药的最有效的静脉制剂目前在药物市场上还没有。

方法：作者对文献进行分析，并结合自己40多年的临床经验。与此同时，我们的研究在匈牙利、波兰、美国、印度和墨西哥的其他研究所进行了复制。值得注意的是，尽管新生儿期使用的D-PA剂量是成人的10-20倍，但该药物没有不耐受或短期或长期毒性。

结论：新概念,结合,罗普和自闭症谱系障碍是神经退行性和神经发育疾病(NDs)自由金属的积累造成的不成熟的大脑,间接胆红素(UCB)和UCB-Cu复杂(如prooxidant),分别在基底神经节(BG)和其他地区的中枢神经系统(CNS)。主要因素是新生儿红细胞溶血。这个过程伴随着大量重金属(主要是铜和铁)的诱导和活性氧(ROS)的产生。这些元素在血液中循环，通过未成熟的血脑屏障(BBB)，进入中枢神经系统。此外，ROS有助于增加血脑屏障的通透性，在新生儿大脑中形成危险的恶性循环。静脉注射D-PA可以有效地防止这些过程。

D-青霉胺在新生儿时期;孤儿药;铜假设的粘合，罗料和亚泊;后续研究。

ASD:自闭症谱系障碍;BG:基底神经节;BIND:胆红素引起的神经功能障碍;BBB:血脑屏障;中枢神经系统;Cp:血浆铜蓝蛋白;桑:D-Penicillamine;外星人:ExchangeTransfusion;第四:静脉注射;ND:神经退行性或神经发育性疾病; ROP: Retinopathy of Prematurity; ROS: Reactive Oxygen Species; VLBW: Very Low Birth Weight

美国国家研究委员会(National Research Council)最近的一份报告发现，“在美国，50%的怀孕导致了产前或产后死亡、严重的出生缺陷、发育性神经问题或其他长期不健康的婴儿。”神经毒性或免疫反应性疾病，如自闭症、精神分裂症、注意力缺陷障碍(ADD)、诵读困难和学习障碍的发生率近年来迅速增加。在人体内，错位的铁和铜离子充当催化剂，引发和加速氧自由基活动。氧自由基和目标之间的相互作用产生一系列的自由基。如果不加以抑制，它们将转而攻击和破坏附近的细胞，而这些细胞也将产生大量额外的自由基，等等[2,3]。

那么我们如何保护自己免受氧自由基的伤害呢?幸运的是，细胞含有内置的保护措施，高效的酶系统，产生超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。作为后备人员的是抗氧化剂，如维生素E和C， -胡萝卜素，谷胱甘肽[4]青霉胺[5]在结构上类似于后一种分子[6]。

自由基和相关的反应物质正向铜和铁离子[7]靠拢。它们攻击附近的细胞，破坏细胞膜、酶系统、神经递质和神经受体。神经系统特别容易受到过氧化物破坏，因为它们有高浓度的脂肪绝缘。

D-PA可以通过去除金属离子(特别是铜和铁)，这些金属离子是脂质过氧化的催化剂[8]，从而减少自由基的病理，从而维持细胞健康。

当然，总有一种可能性，那就是那些拒绝D-PA螯合疗法的新生儿学家根本不知道该怎么做。即使医生阅读了这种疗法，很多人可能也不会理解它。太多时候，拒绝是基于一种担心，一种新的治疗方法会使他们的技能过时，并导致病人流失、收入损失和职业过时。获得巨额利润的机会就像upt决定在任何竞争领域中，哪些治疗方法是由医疗垄断机构特色和营销一样。

ET是危险的，昂贵的，需要广泛的住院治疗;D-PA相对便宜、无疼痛、安全、有效、方便。ET就像外科手术一样，具有创伤性、破坏性，需要长时间住院;螯合很容易得到(不幸的是，现在只有per os的准备)-没有压力，没有大惊小怪，没有像ET[10]之前那样复杂的准备。

这是一次重复批评的单调，再次进行D-PA治疗。虽然许多合格的医生在匈牙利，波兰，美国，印度安全有效地练习了新生儿时期的螯合[11,12,13,14,15,17,18,19,20,21]和其他外国在过去的四十年中，传统医学继续拒绝它。当足够的时间经过充分证据它的重要性时，有人可以说：是的，肯定是重要的，但它不再是新的。

一般来说，已经写在表1中。对于新生儿期间的静脉治疗也有效。然而，在口服D-PA治疗的情况下，吸收太慢，等离子体浓度非常低[23];对面的静脉内途径，迅速确保高血液水平[24,25]。由于它已被FDA宣告，它是一种孤儿药物[26]静脉内D-PA在药物市场上不可用。“孤儿药是一种用于治疗医疗条件的药剂，因为它们是如此罕见，不会在没有政府援助的情况下生产的。条件称为孤儿疾病“。问题：新生儿紊乱 - 绑定，罗斯，ASD，加入et CET。- 罕见的是孤儿疾病？

chowrmooto等人在20多年前[26]指出:“胎儿铜代谢不同于成人，…与威尔逊氏病有明显相似之处胎儿的铜代谢与成人不同[27,28]，胎儿肝脏可耐受成人肝脏铜浓度的20倍而无损伤。这种与威尔逊氏病的明显相似之处提示，在这种疾病中，铜代谢的新生儿模式未能转变为成人机制。(30、31)。在威尔逊氏病和正常胎儿中，胆道铜排泄大大减少，血浆铜低，血浆青蓝蛋白浓度或缺乏。

重金属离子，尤其是铜和铁在包括结合的神经变性疾病的发病机制中起枢转作用，对蛋白质结构（错误折叠）和氧化应激产生影响。我们最近发表的案例报告和其他健康和受过高等教育的患者（现在，他们现在28至42岁）随访表明，D-PA给予新生儿的婴儿可能具有显着的神经保护作用，在危险或ROP危害的情况下。此外，我们的特权是遵循现在成年人的一些儿童，包括我们亲属，同事和亲密朋友的儿子和女儿。他们现在受过高等教育的人，在医疗保健（主要是医生），银行，计算机和建筑行业等。铜掺杂和氧化应激也一直关注神经变性/神经发育障碍，例如ASD或Add [32]。我们的建议：所有新生儿都应筛选ASD，特别是早产儿（特别是低出生体婴儿 - vlbw）和患有NHBI的婴儿。这些条件显着增加了ND的患病率，包括ASD和Add。虽然新生儿期间24小时尿铜试验不一致，但青霉胺攻击试验可用于检测尿液中较高的铜。对于那些在给定的机构或实验室中的空缺铜的那些儿童，高剂量D-PA治疗2至3周。我们的概念被构思，因为长期以来（3至40岁）我们发现只有1个ASD在新生儿时期的D-PA治疗的儿童和成年人中（N = 550名患者; - 根据约翰霍普金斯University Bloomberg School of Public Health U.S. autism rate up 15 percent over two-year period [33,34,35,36,37,38,39]). The intravenously administered D-PA would be effective to prevent of these processes.