日记名称：中国儿科和婴幼儿杂志
文章类型：评论
收到的日期：2018年6月25日
接受日期：2018年6月26日
发布日期：2018年6月29日
引文：Sutherland TC，Gorrie CA（2018）儿科脊髓损伤：伤害模型和翻译到诊所的挑战。J Pediat婴儿。第1卷，ISSU：1（34-36）。
版权：©2018 Sutherland TC等人。这是在创意共享归因许可的条款下分发的OpenAccess文章，其允许在任何介质中不受限制地使用，分发和再现，只要原始作者和来源被记入。
脊髓损伤（SCI）是一种毁灭性条件，可以从机械创伤到脊髓，或来自各种非创伤性损伤，例如感染，肿瘤发生，出生创伤和电局[1]。无论原因如何，SCI都将导致损伤部位下方的电机和感觉功能的完全或部分损失[2]，以及一定程度的自主功能障碍[3]。SCI经常会导致组织严重损失和不同程度的功能损伤，并且在SCI之后，脊髓显示只有有限的修复[4]。这可以对SCI患者的生活质量越来越多的效果，甚至是预期寿命[5]。
脊髓损伤（SCI）是一种毁灭性条件，可以从机械创伤到脊髓，或来自各种非创伤性损伤，例如感染，肿瘤发生，出生创伤和电局[1]。无论原因如何，SCI都将导致损伤部位下方的电机和感觉功能的完全或部分损失[2]，以及一定程度的自主功能障碍[3]。SCI经常会导致组织严重损失和不同程度的功能损伤，并且在SCI之后，脊髓显示只有有限的修复[4]。这可以对SCI患者的生活质量越来越多的效果，甚至是预期寿命[5]。
在成年人口中，大多数SCI由机动车事故（MVA）（MVA）[6]产生。在婴儿和儿童中，SCI的常见原因包括创伤，由MVA和运动损伤导致，也是来自感染，肿瘤，先天性畸形和出生创伤[7]。大多数SCI发生在颈级[2]，导致更严重的自主功能功能障碍和身体中的功能较大的损失，而不是电线中的类似伤害。SCI在经济和社会上具有高成本的社区，尽管许多国家缺乏可用准确的流行病学数据[1]。2007年创伤（TSCI）引起的全球脊髓损伤发生率的估计是每年百万分23例[1]。较少是关于儿科SCI，因为它稀有，只占所有SCI的1-13％[7-10];然而，根据不同的研究使用不同年龄范围和不同参数来评估基于医院招生，亚洲评分和相关的共同生命的伤害[7-10]。在儿科SCI人口中，非创伤性SCI的大多数伤害导致创伤脊髓损伤（TSCI）不那么常见[7]。
SCI具有双相病理学生理学，由初级，立即损伤和延长的次损伤阶段组成[18-21]。几乎没有能在初级损伤阶段完成，SCI的二次损伤阶段复杂并且随着时间的推移而变化，使得难以识别简单的治疗目标来缓解其有害影响。这种伤害阶段涉及多种机制和系统，而不是其中最不重要的是炎症反应，但我们仍然对成熟和儿科患者和动物模型之间可能不同的理解。炎症反应在SCI后病变的微环境的概况中发挥着重要作用，如活性星形胶质细胞和活化内源性微胶质细胞的动作[22]。这种基本病理生理学在成人和显影绳索中是普遍的。大多数SCI研究已经在动物模型中进行，具有各种不同的哺乳动物，用于成人模型，包括非人类灵长类动物。儿科模型使用猪[23]，猫[24-26]和possums [27]以及小鼠的常用用途[28-30]和大鼠。这在广泛的哺乳动物中具有广泛的响应观点，尽管在人类中很少有证据。然而，作为哺乳动物，认为人类将表现出对研究中使用的实验动物的相似反应[31]。开发的脊髓对各种方面的完全开发的成人脐有显着差异，从生物力学[32-34]，细胞和结构[23,35,36]分子[28,37-39]。 There is also a trend for infants having a better recovery from analogous injury than their adult counterparts, that bears greater scrutiny [14,32,35,40,41].
所有这一切都会导致一些困难在实验上探索儿科人口的SCI。尽管在儿科人口中非创伤性SCI的患病率普遍，但使用创伤性损伤的创伤模型进行大多数工作探索儿科SCI。这是由于创建婴儿模型的复杂性;创伤模型是逻辑上的更容易，更容易再现，并且与成年人中的类似模型相当。我们也只有有限地了解模型动物和人类发展之间类似年龄以及发展时机。在我们的模型动物中，发展时序和尤其是地标开发阶段难以理解，这难以使这些模型与人类发展中相同的地标对齐。这种对准是必要的，以考虑脊髓，CNS和外源系统的开发的影响是对儿科人群中SCI的反应的影响。为了进一步验证这些模型，允许在研究SCI的病理生理学和潜在疗法的发展方面更深入地了解模型动物本身是必不可少的。
婴儿和新生儿动物的“正常”行为本质上与完全发育的成年人不同，以及不同发展阶段的变化，也增加了另一种复杂性对分析儿科SCI的模型。在SCI的儿科模型中，难以准确地确定开发结束和恢复开始的地方。众所周知，幼脊帘线对伤害恢复有多少影响以及伤害损伤的潜力的影响。这是通过脊髓中的中心模式产生进一步复杂化。中央图案生成允许开发反射运动，而无需从下降途径的重要输入，并且在婴儿动物中常见。这使得在受伤后对这些动物的运动功能进行了复杂化。
在儿科人口中的SCI可能是罕见的，但它是一种伤害，遭受了真正的“终身的影响”。不幸的是，我们仍然了解开发的脊髓如何应对伤害，或者发展状况如何影响这种反应。儿科SCI是一种独特的伤害，因此呈现出临床水平的独特挑战，以及由于对持续的身体和心理社会发展的巨大影响，患者的持续挑战[42]。儿科SCI的损伤介绍和病例与成熟成年人的基础和临床水平不同，需要更加了解较年轻的受试者的SCI机制，以协助这些患者的临床管理。临床相关的动物模型的发展是挑战性的，仍然需要大量探索。虽然目前的创伤SCI模型已经找到了一些有希望的研究途径和更好地恢复的趋势，但年轻的动物需要解决SCI的儿科模型中固有的发育和行为复杂性。最后，需要更大的努力来寻找模型以了解非创伤性损伤的进展以及损伤后感官和自主撞击。
查看PDF.
下载PDF.
常熟和侯C（2014）创伤脊髓损伤概述。中：通过神经方法1-7术后脊髓损伤的功能性膀胱重建。[ref]
Barnabé-heider f和Frisénj（2008）干细胞用于脊髓修复。细胞干细胞3：16-24。[ref]
Karlsson A-K（2006）概述：脊髓损伤中的自主功能障碍：症状和标志的临床介绍。大脑研究进展152：1-8。[ref]
Schwartz M和Yoles E（2006）脊髓修复的免疫治疗：自体巨噬细胞及以外。Neurotrauma杂志，23：360-370。[ref]
Mathias C（2008）脊髓损伤的自主功能障碍。在：生理社会的诉讼程序：2008：生理社会。[ref]
Norton L（2010）脊髓损伤，澳大利亚，2007-08。澳大利亚健康福利研究所。[ref]
Lee Jh，Sung Iy，Kang Jy，Park SR（2009）特色儿童脊髓损伤。儿科国际51：254-257。[ref]
Apple DF，Anson CA，Hunter JD，Bell RB（1995）青年脊髓损伤。临床儿科34：90-95。[ref]
Karimi-Abdolrezaee S，Eftekharpour E，Wang J，Schut D，Fehlings Mg（2010）移植成年神经茎/祖细胞，软骨素酶和生长因子的协同作用促进了慢性受伤脊髓的功能性修复和可塑性。神经科学杂志30：1657-1676。[ref]
Osenbach rk和menezes啊（1989）脊髓损伤没有儿童射线照相异常。儿科神经外科15：168-175。[ref]
Devivo MJ和Vogel LC（2004）辣椒和青少年脊髓损伤流行病学。脊髓医学杂志27：S4-S10。[ref]
armstead wm（2000）新生儿和青少年猪创伤性脑损伤的年龄依赖性脑血液动力学效应。微循环7：225-235。[ref]
Dickman Ca，Rekate HL，Sonntag VK，Zabramski JM（1989）儿科脊柱创伤：儿童椎体柱和脊髓损伤。儿科神经外科15：237-256。[ref]
父母S，MAC-Thiong J-M，Roy-Beaudry M，Sosa JF，Labelle H（2011）儿科人群脊髓损伤：对文献的系统审查。神经统治杂志28：1515-1524。[ref]
Kunkel-Bagden E，Dai H-N，Bregman BS（1993）方法评估大鼠脊髓损伤后运动功能的开发和回收。实验神经病学119：153-164。[ref]
Balasingam V，Tejada-Berges T，Wright E，Bouckova R，Yong VW：新生儿小鼠脑中的无功星期性疾病及其细胞因子调节。中国神经科技1994,14（2）：846-856。[ref]
Schottler J，Vogel LC，Sturm P（2012）幼儿脊髓损伤：对5岁及以下的儿童审查。发育医学与儿童神经病学54：1138-1143。[ref]
Donnelly DJ和Popovich PG（2008）炎症及其在神经保护，轴突再生和脊髓损伤后功能恢复的作用。实验神经病学209：378-388。[ref]
Kwon Bk，Tetzlaff W，Grafer Jn，Beiner J，Vaccaro AR（2004）急性脊髓损伤的病理生理学和药物治疗。脊椎期刊4：451-464。[ref]
罗斯MH和Pawlina W（EDS。）（2011）组织学：文本和阿特拉斯，Lippincott Williams和Wilkins。[ref]
罗兰JW，Hawryluk GW，kwon B，Fehlings Mg（2008）急性脊髓损伤的现状病理生理学和新兴疗法：在地平线上的承诺。神经外科焦点25：E2。[ref]
Sutherland TC，Mathews KJ，Mao Y，Nguyen T，Gorrie Ca（2017）急性脊髓损伤的细胞反应对急性脊髓损伤之间的急性脊髓损伤的差异突出了炎症反应的潜在意义。细胞神经科学的前沿10：310。[ref]
Kuluz J，Samdani A，Benglis D，Gonzalez-Brito M，Solano JP等人。（2010）婴儿仔猪小儿脊髓损伤：对新型大型动物模型的描述和文献综述。脊髓医学杂志33：43。[ref]
Bregman BS和Goldberger Me（1983）婴儿病变效果：III。新生儿和成年猫脊髓损伤术后功能的解剖学相关性。发育大脑研究9：137-154。[ref]
BREGMAN BS和Goldberger Me（1983）婴儿病变效应：II。新生儿和成人猫脊髓损伤术后功能的制备与恢复。发育大脑研究9：119-135。[ref]
BREGMAN BS和Goldberger Me（1983）婴儿病变效果：I.在猫的新生儿脊髓损伤后开发电机行为。发育大脑研究9：103-117。[ref]
Lane M，Truettner J，Brunschwig JP，Gomez A，Bunge M等。（2007年）局部细胞和分子反应的年龄相关差异，对鼠疫的脊髓损伤，Monodelphis domestica。欧洲神经科学杂志25：1725-1742。[ref]
Kumamaru H，Saiwai H，Ohkawa Y，Yamada H，Iwamoto Y等。（2012）脊髓损伤后炎症反应细胞和分子谱的年龄相关差异。细胞生理学杂志227：1335-1346。[ref]
Hamilton L，Truong M，Bednarczyk M，Aumont A，Fernandes K（2009）中央运河介族区的细胞组织，成年哺乳动物脊髓潜在神经干细胞的龛。神经科学164：1044-1056。[ref]
徐河，吴c，陶义，易j，yang y等。（2008）脊髓中的巢蛋白阳性细胞：神经干细胞的潜在来源。国际发展神经科学杂志26：813-820。[ref]
Norenberg MD，史密斯J，Marcillo A（2004）人脊髓损伤的病理：定义问题。神经统计学杂志21：429-440。[ref]
Clarke EC和Bilston Le（2008）对椎骨脱位后新生儿和成人大鼠脊髓损伤的生物力学和神经病理学。神经统治杂志25：817-832。[ref]
Clarke EC，Cheng S，Bilston Le（2009）新生大鼠脊髓的机械性能，以及成人的比较。中国生物力学杂志42：1397-1402。[ref]
Maisonpierre PC，Belluscio L，Friedman B，Alderson RF，Wiegand SJ等人。（1990）NT-3，BDNF和NGF在发育大鼠神经系统中：平行以及表达往复模式。神经元5：501-509。[ref]
Vega-Avelaira D，MOSS A，Fitzgerald M（2007）脊髓微胶质和星形胶质酵母反应谱的年龄相关变化对神经损伤。大脑，行为和免疫21：617-623。[ref]
Firkins SS，Bates Ca，Stelzner DJ（1993）宫颈脊髓损伤后的皮质脊髓塑性和椎间囊反应性。实验神经病学120：1-15。[ref]
BREGMAN BS，MCATEE M，DAI HN，KUHN PL（1997）神经营养因素增加了脊髓损伤和成人大鼠移植后的轴突生长。实验神经科148：475-494。[ref]
Nakamura M和Bregman BS（2001）损伤后新生儿和成年大鼠脊髓之间神经营养因子基因表达谱的差异。实验神经病学169：407-415。[ref]
Blesch A和Tuszynski MH（2009）脊髓损伤：可塑性，再生和翻译药物开发的挑战。神经科学趋势32：41-47。[ref]
棕色km，wolfe bb，wrathall jr（2005）幼鼠脊髓损伤后的快速功能恢复。神经统计学杂志22：559-574。[ref]
Kunkel-Bagden E，Dai H-N，Brogman BS（1992）新生儿和成人大鼠脊髓周围恢复功能：对反射和运动功能的差异影响。实验神经病学116：40-51。[ref]
奥格特里斯M（2007）儿科脊髓损伤。Karolinska Universitetsssjukhuset。[ref]
