摘要目的:脊柱裂患儿的病状主要是由于尿路排空障碍而引起的严重肾脏疾病。逼尿肌-括约肌不协调是脊髓和尿路去神经的并发症之一。本研究的目的是确定除去神经外，尿括约肌挛缩的其他致病因素。

材料与方法:本文对37例12 ~ 15岁的逼尿肌神经源性过度活动、逼尿肌括约肌不协调、2 ~ 3度膀胱输尿管反流的患儿进行了盆腔前区血管血流的估测。所有患者均出现骨盆前区盆腔血管痉挛。患者被分为两组。第一组(17人)给予奥昔布宁，第二组(20人)给予奥昔布宁和多沙唑嗪联合用药。1、3、12个月后进行尿动力学和流变学监测。

结果：在一个月的治疗后，在组的患者中注意到从27-35cm H 2 O至23-25cm H 2 O的膀胱内压力降低。膀胱的有效体积增加到30毫升至50-60ml，表明排尿痉挛的部分停止。血管痉挛持续存在。治疗结束后两个月后膀胱的储层功能恶化，返回几乎初始值。在第2组的儿童中，用奥昔替素和白唑嗪治疗并未引起不良反应。在第一个月结束时，流量指数显着改善，膀胱的体积增加到70-80毫升，膀胱内压降低。在一个月内控制随访检查期间维持这些变化。随后，两组在每两个月每次30天的课程中施用oxybutynin和doxazosin一年。在所有孩子们一年后，膀胱的储层功能恢复，排空改善。9例，回流完全停止，在6例中，它变得不那么明显，在10例未观察到任何变化。

结论：小儿脊柱裂伴逼尿肌-括约肌不协调的特点是下动脉盆地持续的血管痉挛。对于这样的病人，建议提供旨在稳定逼尿肌和消除血管痉挛的复杂治疗。

脊柱垫，儿童，神经源性排尿管过度育，血液循环，α-封锁器。

摘要目的:脊柱裂患儿的病状主要是由于尿路排空障碍而引起的严重肾脏疾病。逼尿肌-括约肌不协调是脊髓和尿路去神经的并发症之一。本研究的目的是确定除去神经外，尿括约肌挛缩的其他致病因素。

材料与方法:本文对37例12 ~ 15岁的逼尿肌神经源性过度活动、逼尿肌括约肌不协调、2 ~ 3度膀胱输尿管反流的患儿进行了盆腔前区血管血流的估测。所有患者均出现骨盆前区盆腔血管痉挛。患者被分为两组。第一组(17人)给予奥昔布宁，第二组(20人)给予奥昔布宁和多沙唑嗪联合用药。1、3、12个月后进行尿动力学和流变学监测。

结果：在一个月的治疗后，在组的患者中注意到从27-35cm H 2 O至23-25cm H 2 O的膀胱内压力降低。膀胱的有效体积增加到30毫升至50-60ml，表明排尿痉挛的部分停止。血管痉挛持续存在。治疗结束后两个月后膀胱的储层功能恶化，返回几乎初始值。在第2组的儿童中，用奥昔替素和白唑嗪治疗并未引起不良反应。在第一个月结束时，流量指数显着改善，膀胱的体积增加到70-80毫升，膀胱内压降低。在一个月内控制随访检查期间维持这些变化。随后，两组在每两个月每次30天的课程中施用oxybutynin和doxazosin一年。在所有孩子们一年后，膀胱的储层功能恢复，排空改善。9例，回流完全停止，在6例中，它变得不那么明显，在10例未观察到任何变化。

结论：小儿脊柱裂伴逼尿肌-括约肌不协调的特点是下动脉盆地持续的血管痉挛。对于这样的病人，建议提供旨在稳定逼尿肌和消除血管痉挛的复杂治疗。

脊柱垫，儿童，神经源性排尿管过度育，血液循环，α-封锁器。

脊髓脊髓畸形 - 脊柱脊柱珠氏菌在100 000新生儿中发生在1-2中[1]。这种儿童的状况的严重程度主要由神经源性膀胱确定，这导致上尿路尿道，慢性炎症过程，肾功能不全的破坏。脊柱垫Bifida中的某种类型的视性障碍是脱血剂的进入（DSI），其表现为慢性尿潴留的综合征[2]。这些患者的治疗基于脊柱和袋脊柱术中的选择性作用原理，考虑到膀胱的节段支配的紊乱水平。这就是为什么在存在部分保存的节段性支配，实验和临床研究，重点是神经疗药和物理治疗[3]。还众所周知，由于它们对膀胱和尿道的颈部平滑肌纤维的直接放松效果，α-1肾上腺素阻滞剂的使用是合理的。但应该考虑到肌肉结构的收缩活动直接取决于肌细胞的血液供应[5]。也许在脊柱裂片中使用α-Bifida的α-嵌体使用α-嵌体的效果是由于它们的血管舒张效果。为了测试这一假设，本研究已经进行。

在一项随机、开放的临床试验中，我们观察了37名12-15岁的新生儿期接受手术治疗的疝患儿。患者保留独立排尿能力，但其有效性显著降低，残余尿量达85%，排尿量普遍减少(主要纳入标准)。肛门阻滞发作和当前尿路感染是排除标准。在研究开始时，26名儿童必须每天插管1到3次。尿动力学研究显示神经源性逼尿肌过度活动和DSI。25例(68%)患者在排尿膀胱造影中发现2-3级膀胱输尿管反流(VUR)。

采用流变盂造影(RPeG)方法评价膀胱血供情况。主要参数为收缩期波幅(N - 0.033±0.002 Om)、充血快期的最大速度(N - 0.450±0.01 Om/s)、充血慢期的平均速度(N - 0.215±0.028 Om/s)。

药物治疗包括α -1阻断剂多沙唑嗪和抗毒蕈碱药物盐酸奥昔布宁。

采用简单随机法，采用随机表法将患者随机分为两组。第一组(17例儿童)以奥昔布宁为主给药:5 mg × 2次/日，饭后给药，连续给药30天，疗程间隔1个月。年内，平均开办了6个课程。在第二组中，在控制血压的情况下，每天早晨服用一次奥昔布宁(剂量相似)和多沙唑嗪的联合用药，剂量为1mg(成人每日平均剂量的一半)。

疗程为30天。在研究过程中，评估膀胱积聚和排空的动态状态，小骨盆前部的流变学特征，VUR的程度。该研究符合《赫尔辛基宣言》，议定书经莫斯科儿童斯佩兰斯基医院机构伦理委员会批准，并获得所有受试者的书面知情同意。

最初，在两组患者中，充盈膀胱术显示膀胱容量相对于平均年龄标准下降了50%以上。蓄积期压力囊占38.4±8,8 cmh2o，比正常值高出3倍以上，匹配率降至13%。

15例尿路造影显示单侧膀胱输尿管反流2 ~ 3度，10例为双侧。RPeG显示在膀胱动脉盆地的痉挛型血流量有明显的违反。收缩期波幅为0.021±0.004 Om，快速充盈期最大速度为0.567±0.03 Om/s。慢充血期平均流速(小动脉阻力指标)- 0.309±0.07 Om/s。当膀胱充盈时，收缩波的振幅降低。快速充填期的最大速度(0.57 ~ 0.67 Om/s)变化不显著。

因此，所有患者最初都经历了由神经源性逼尿肌过度活动结合膀胱和尿道括约肌机制的病理活动引起的慢性尿潴留。在大多数病例中，这都伴随着以VUR形式出现的上尿路尿动力学异常，而血管学改变的特点是骨盆前部的血流量明显不足。

第1组患者治疗1个月后膀胱压下降至23.6±5.4 cm。膀胱有效容积由30.5±17.5 ml增加至67±18.4 ml，神经源性逼尿肌过度活动部分减少。11例患者有大量残留尿。对照RPeG显示由于血管痉挛导致下动脉盆地持续血流不足的证据。在治疗结束一个月后，观察到膀胱容量几乎下降到初始值。

因此，奥昔布宁对逼尿肌的作用相对较短，不能改善逼尿肌的血供。在2组患者经过一个疗程的治疗后，我们注意到下尿路功能的改善，膀胱体积增加了22 - 30%，逼尿肌顺应性达到33 - 35%。RPeG显示在排空的膀胱中收缩波的振幅增加到0.21 om，当充满膀胱时，收缩波的振幅增加到0.28 om。充血率提高到0.15 ~ 0.17 Om/s。疗程结束1个月后进行的对照研究显示，与停药后立即获得的结果相比，膀胱功能状态没有显著恶化。

后来在两个群体中继续用氧丁蛋白和二角唑苷的组合治疗，患有相同持续时间和频率的课程1年。由于膀胱压力降低和膀胱颈部和尿道循环的改善，杂散的回流是部分固化的。

所有在治疗开始前被诊断为VUR的患者，在一年内进行了后续排尿膀胱造影。6例反流停止，9例反流降低，10例VUR程度保持不变。图1显示了膀胱造影改变的一个积极例子。

11例持续性尿潴留患儿膀胱压力下降，允许进行内镜下尿潴留矫正，8例患者需要对尿道外括约肌注射a型肉毒杆菌毒素，然后内镜下矫正反流。因此，改善盆腔前区盆腔内的血流有助于膀胱功能更持久的积极变化。

在脊柱裂患者中，下动脉血管的变化特征与括约肌的张力相关。在我们的研究中，在DSI具有足够高括约肌压力特征的情况下，我们记录了所有血管痉挛的典型流变学指标。在这种情况下，单次使用奥昔布宁的有效性低于联合多沙唑嗪。这导致了结论，对于脊柱患者，在复杂的药物治疗中纳入α受体阻滞剂是一个病理证实的步骤，并改善了治疗结果。

此前，本文认为，没有可能出现的利益冲突。

这项工作得到了оf俄罗斯人道主义科学基金会No 16-06-00482的资助。