一名25岁男性被诊断为有自然残肢在左前臂由于雷管。他需要紧急手术切除受损组织并修复残肢。采用超声引导下臂丛神经阻滞经锁骨上入路，利多卡因4mg /kg联合罗哌卡因1mg/kg和肾上腺素1/200.000共30ml溶液麻醉。臂丛阻滞后70 min给予脂质乳剂(20% Lipofundin, B. Braun)大剂量注射，剂量1.5 mg/kg(患者体重60kg)， 2 min以上。脂质乳剂丸注射2分钟后，患者左臂可轻微移动。从臂丛神经阻滞开始255min后进行完全局部麻醉反转(LAR)。

这是医学文献中第一个用脂乳阻滞上臂臂丛局部麻醉反转(LAR)的病例报告。

Intralipid;脂质乳剂;勒;Lipofundin Ropivacaine锁骨上块;臂神经丛块;局部麻醉逆转;守护神。

一名25岁男性被诊断为有自然残肢在左前臂由于雷管。他需要紧急手术切除受损组织并修复残肢。采用超声引导下臂丛神经阻滞经锁骨上入路，利多卡因4mg /kg联合罗哌卡因1mg/kg和肾上腺素1/200.000共30ml溶液麻醉。臂丛阻滞后70 min给予脂质乳剂(20% Lipofundin, B. Braun)大剂量注射，剂量1.5 mg/kg(患者体重60kg)， 2 min以上。脂质乳剂丸注射2分钟后，患者左臂可轻微移动。从臂丛神经阻滞开始255min后进行完全局部麻醉反转(LAR)。

这是医学文献中第一个用脂乳阻滞上臂臂丛局部麻醉反转(LAR)的病例报告。

Intralipid;脂质乳剂;勒;Lipofundin Ropivacaine锁骨上块;臂神经丛块;局部麻醉逆转;守护神。

一名25岁男性被诊断为有自然残肢在左前臂由于雷管。

他需要紧急手术切除受损组织并修复残肢。手术于2018年2月16日在越南军医大学军事医院103号完成。采用超声引导下臂丛神经阻滞经锁骨上入路，利多卡因4mg /kg联合罗哌卡因1mg/kg和肾上腺素1/200.000共30ml溶液麻醉。

手术在臂丛神经阻滞后65分钟完成。注射前评估的左手感觉和运动功能完全缺失。

在臂丛丛嵌段超过1.5mg / kg的剂量（患者的重量为60kg）后，给出脂质乳液（Lipofundin 20％，B. Braun）推注注射液在2分钟内给出70分钟。患者在手术室密切监测1小时：

脂质乳剂丸注射2分钟后，患者左臂可轻微移动。脂乳剂丸注射后生命体征稳定。

脂质乳剂丸注射185 min后，左手感觉和运动功能完全恢复。他可以毫无困难地移动左手。这意味着从臂丛阻滞开始255分钟后可以实现完全局部麻醉反转(LAR)。

第一例经皮锁骨上阻滞术于1911年由德国外科医生Diedrich Kulenkampff(1880-1967)[1]实施。库伦坎普夫的锁骨上骨折。同年晚些时候，Georg Hirschel(1875-1963)描述了从腋窝[2]经皮入路臂丛。到20世纪40年代后期，在和平时期和战争时期的外科手术中臂丛神经阻滞的临床经验是广泛的，这种技术的新方法开始被描述为[3]。例如，在1946年，F. Paul Ansbro是描述连续臂丛阻滞技术的第一人。他在锁骨上窝固定了一根针，并将管子连接到注射器上，通过注射器他可以注射局部麻醉剂[4]。锁骨下血管周围阻滞最早由Winnie和Collins于1964年[5]提出。与传统的kulenkampff术式相比，该术式发生气胸的风险更低，因而变得流行。锁骨下入路首先由Raj提出。1977年，Selander描述了一种使用静脉导管固定在腋窝[6]来连续阻断臂丛神经的技术。

有一些报告显示，在看似完美的拦阻技术之后，出现了长时间的封锁。这些病例在阻滞后40 - 84小时内均有完全恢复[7-8]。没有一家报纸明确说明长期封锁背后的原因。将局麻药注射到离神经太近的地方以及用锂进行慢性治疗被认为是造成这些异常长时间阻滞的原因。luduenab0认为，长期封锁的原因通常是未知的，如果持续时间超过24小时，那么神经损伤的可能性应该考虑[9]。

本研究将0.25％Ropivacaine和0.25％Bupivacaine的有效性比较了44例接受亚克拉夫血管外肱臂丛神经丛块进行上肢手术。将患者分配到这项随机双盲研究中的两个相等的群体;一组罗哌卡因0.25％（112.5mg），另一组，Bupivacaine 0.25％（112.5mg），两者都没有肾上腺素。镇痛和每种C-5通过T-1臂丛神经皮层的镇痛和麻醉发生的发病时间在两组之间没有显着差异。镇痛的平均发病时间范围为11.2至20.2分钟，并且麻醉的平均发病时间范围为23.3至48.2分钟。电动机块的发作仅在手中的仿真分别不同，并且Bupivacaine证明比罗哌卡因更短的发作时间。两组之间感觉和电机块的持续时间也没有显着差异。镇痛的平均持续时间范围为9.2至13.0小时，麻醉的平均持续时间范围为5.0至10.2小时。这两组都需要在大量案例中辅以与周围神经嵌段或全身麻醉，22例Bupivacaine患者中有9例，22例患者中的8例，要求补充允许手术开始。鉴于0.25％Ropivacaine和0.25％Bupivacain的补充频繁需求，我们不建议使用这些局部麻醉剂的0.25％浓度来提供臂丛丛（10）。

在60例接受上肢手术的患者中，我们评估了将可乐定和肾上腺素注入臂丛神经鞘的效果。所有患者接受40 - 50ml 0.25%布比卡因，使用锁骨上技术注射到臂丛神经鞘。将患者随机分为两组，30例患者给予盐酸可乐定150微克(第一组)，30例患者给予肾上腺素200微克(第二组)。评估镇痛质量、持续时间及可能出现的副作用。添加可乐定产生的阻滞时间更长(994.2 +/- 34.2 vs 728.3 +/- 35.8 min)，且优于肾上腺素(P < 0.001)。没有重大的副作用记录。我们的结论是，在传导麻醉[11]下，向臂丛神经鞘内注射可乐定是延长上肢手术后镇痛时间的一个有吸引力的替代肾上腺素的方法。

本研究了对肱葡萄球菌的0.5％Ropivacaine和0.5％Bupivacaine的有效性[12]。4例患者接受了亚克拉夫血管外臂丛神经丛，用于上肢手术。一组（n = 24）接受Ropivacaine 0.5％（175mg），第二组（n = 24）在没有肾上腺素的情况下接受Bupivacaine 0.5％（175mg）。在C5至T1臂丛中的每一个C5通过T1臂丛神经细菌中的镇痛和麻醉发生的发病时间在组之间没有显着差异。镇痛和麻醉的持续时间长（镇痛的平均持续时间，13-14h;意味着麻醉，9-11h），组之间也没有显着差异。电机块是深刻的，肩部麻痹以及两组患者的所有患者的手工瘫痪。每组两名患者在手术前需要补充块。Ropivacaine 0.5％和Bupivacaine 0.5％出现同样有效地提供臂丛神经麻醉[12]。

1%利多卡因、0.2%丁卡因和1:20万肾上腺素的混合物，即所谓的“超级卡因”，几十年来一直广泛用于腋窝臂丛神经阻滞。自从布比卡因问世以来，这种超级卡因混合物尽管有有效和安全的记录，但已经相对废弃。最近没有研究评估麻醉质量、术后镇痛持续时间以及患者对该混合物用于腋窝臂丛阻滞时的满意度。假设:手术麻醉充足，术后镇痛时间约4 ~ 9小时，患者满意度较高。本研究的具体目的是描述超级卡因的麻醉特性。18 - 65岁的患者接受了标准的super卡因混合物，共计450-500毫克利多卡因和90 - 100毫克丁卡因。加入1:20万的肾上腺素溶液和8.4%的碳酸氢钠溶液，采用经动脉技术。术后第1天联系患者，确定感觉和运动阻滞的持续时间;对街区的总体满意度进行了评估。数据通过社会科学统计程序(SPSS，芝加哥，伊利诺伊州)和Stata (Stata Corp.， College Station, Tax)计算机程序进行分析。 The mean +/- SD findings were as follows: duration of sensory block, 465 +/- 204 minutes; duration of motor block, 473 +/- 214 minutes; patient satisfaction score, 9 +/- 1 on a 1 to 10 scale. Data are reported within a 95% confidence interval. Variables examined and compared were not statistically significant. We concluded that the duration of block supports findings reported in the literature, patients equate duration of sensory block with duration of motor block, differences in duration were probably due to levels of provider experience, and patients were extremely satisfied with the anesthetic[13].

超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞(USSB)为上肢手术术后提供了良好的镇痛效果。局部麻醉药中加入地塞米松和可乐定，以加强和延长镇痛时间。

该随机性前瞻性研究的目的是评估Dexamethasone，Clonidine或两种辅助剂对罗哌卡因的疗效，术后镇痛的USSB持续时间。

采用USSB控制上肢手术术后疼痛的患者随机分为四组;0.5%罗哌卡因，0.5%罗哌卡因加4 mg地塞米松，0.5%罗哌卡因加100微克可乐定，或0.5%罗哌卡因加4 mg地塞米松加100微克可乐定。在麻醉后监护病房(PACU)、出院时及术后24 h对疼痛评分、感觉和运动功能进行评估。

仅与单独的罗哌卡因相比，克隆汀组感觉和电机块的持续时间明显更长[感觉镇痛：单独的罗哌卡因13.4±6，罗比卡因 - 克朗汀17.4±6;罗哌卡因 - 地塞米松 - 克拿克朗尼丁18.8±6.2;电机块：Ropivacaine 12±5，Ropivacaine-Clonidine 16.8±5.2，Ropivacaine-Dexamethasone-Clonidine 18.2±5.7]。在Clonidine组中，与单独组的罗哌卡因相比，马达和感觉块显着延长。

结果显示，可乐定显著延长罗哌卡因对上臂手术患者术后镇痛作用的持续时间。

罗哌卡因用于腋窝丛阻滞的效果持续时间是高度可变的。现有的文献没有提供任何合理的方法来预测单个患者的阻滞偏移时间，这使得提供准确的信息和计划术后镇痛药变得困难。本研究旨在确定影响腋窝丛阻滞偏移时间的因素。

共有92例患者参与了这项前瞻性双中心观察性研究。所有患者均计划使用0.75%罗哌卡因进行腋窝丛阻滞，并记录后续阻滞时间。

腋窝丛阻滞偏移平均时间为13.5 h，范围为4.8 ~ 25.4 h。在性别、年龄、体重、BMI和asa分类上，偏移时间差异无统计学意义。观察到随着年龄的增长，街区的持续时间有增加的趋势。在神经刺激引导和超声引导的阻滞时间上没有统计学上的差异。同样，0.75%的罗哌卡因的剂量和体积均未被确定为影响阻滞时间的因素。

这种前瞻性研究表明，使用Ropivacaine0.75％的腋锥阻滞偏移的时间间的巨大间变化。抵消时间和人口统计和障碍性能因素之间缺乏关联，使临床实践中腋窝丛块的个体持续时间的可预测性极为困难。我们建议所有患者应在块放置之前了解持续时间的这种变异[15]。

在药理学基础上，左旋布比卡因预计比罗哌卡因更持久。然而，大多数报告这些麻醉剂用于臂丛阻滞并不表明在镇痛效果上有差异。本研究的目的是比较左旋布比卡因和罗哌卡因在超声引导下治疗臂丛神经阻滞的术后镇痛效果。

共征收并随机均注册和随机进行骨外科手术的62名患者接受左旋素（L，N = 31）或罗哌卡因（R，N = 31组）。镇痛持续时间，电机块的偏移时间，需要救助镇痛药，并记录手术的夜间睡眠障碍。疼痛评分被记录在手术日，并在术后第1天和第2天。

时间间隔没有差异，直到比较两组的第一次止痛药请求（第1组：15.6 [11.4,16.8]小时; r：12.5 [9.4,16.0]小时，p = 0.32）。电机块持续时间没有差异（第1组：12.2 [7.6,14.4]小时; r：9.4 [7.9,13.2]小时，p = 0.44），疼痛评分（p = 0.92），需要救援镇痛药（L：55％组; r：65％，p = 0.6），或睡眠扰动率（第1次：61％，r：58％，p = 1.0），比较两组。

左旋布比卡因与罗哌卡因用于臂丛阻滞[16]术后镇痛效果比较无差异。

对于任何不涉及肩部的上肢手术，锁骨上阻滞是首选，因为它是一种安全的手术，起病迅速，麻醉可靠。虽然罗哌卡因被广泛用于硬膜外麻醉，但其用于锁骨上臂丛阻滞的报道却很少。

该研究进行了调查和比较Supraculular臂丛神经麻醉与两种不同浓度的Ropivacaine（0.5％和0.75％）的有效性，并将它们与标准0.5％Bupivacaine进行比较[17]。

选择了九十岁至60岁，属于美国麻醉学士学位（ASA）地位1或2，入住该研究，录取了本研究，分为三组。A组接收的30ml 0.5％Bupivacaine，B组接受30ml 0.5％Ropivacaine，C组通过神经刺激技术接受30ml 0.75％Ropivacaine进入Supraclaviculare。记录每种药物的开始时间，用于感觉和电机块。随着PERI术语血液动力学监测记录了感觉和电机块的持续时间。

罗哌卡因组和布比卡因组感觉和运动完全阻滞的发生时间相似(A组16.85±6.67 min, B组17.79±5.03 min, C组18.48±6.14 min, p>0.05);(A组21.45±4.45 min, B组22.23±4.05 min, C组22.33±5.17,p< 0.05)。0.5%布比卡因组感觉阻滞时间为11.58 h, 0.5%罗哌卡因组感觉阻滞时间为9.02 h, 0.75%罗哌卡因组感觉阻滞时间为8.87 h (p<0.001)。0.5%布比卡因组运动阻滞持续时间为12.94小时，0.5%罗哌卡因组为8.29小时，0.75%罗哌卡因组为7.89小时(p<0.001)。经Bonferroni校正的多重比较检验，A组(0.5%布比卡因)与B组(0.5%罗哌卡因)、A组(0.5%布比卡因)与C组(0.75%罗哌卡因)感觉阻滞平均持续时间差异均有统计学意义。而感觉阻滞平均持续时间B组(0.5%罗哌卡因)与C组(0.75%罗哌卡因)差异无统计学意义。三组患者术前、术中、术后心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度具有可比性(p>0.05)。该研究中没有记录任何副作用。

三组患者感觉阻滞和运动阻滞的发生相似。然而，与布比卡因组相比，罗哌卡因组运动功能恢复更快。三组患者均未发生任何不良反应[17]。

局部麻醉毒性被认为部分是通过抑制心脏线粒体功能介导的。静脉(i.v)脂质乳剂可以克服这种能量消耗，但可能需要比目前推荐的剂量更大的挽救效果。在这个随机研究中，我们比较了大剂量，4 mL/kg，静脉注射20% Intralipid®(n=7)和醋酸林格酯(n=6)对心脏毒性剂量布比卡因[18]后心血管恢复的影响。我们还检测了在动物穿刺活检后立即分析的心肌细胞匀浆中的线粒体呼吸功能。从血浆样本中定量测定布比卡因的血浆浓度。动脉血压恢复较快，全身血管阻力上升较快(p<0.0001)，但脂肪内酯没有增加心脏指数和左心室射血分数。脂质内酯刺激约30%的脂质线粒体呼吸(p<0.05)，但对林格氏醋酸盐没有影响。总布比卡因浓度-时间曲线下的平均(标准差)面积(AUC)在脂内组(105.2 (13.6)mg·min/L)高于醋酸林格组(88.1 (7.1)mg·min/L) (p=0.019)。脂内注射后，未包封脂布比卡因部分(97.0 (14.5)mg·min/L)的AUC比总布比卡因低8% (p<0.0001)。综上所述，4ml /kg脂肪内酯主要通过增加全身血管阻力加速布比卡因心脏毒性的心血管恢复。脂质内注射后心肌线粒体呼吸增加和布比卡因包埋没有改善心功能[18]。

脂质乳剂已用于治疗各种药物毒性和全肠外营养治疗。它们的有效性在局部麻醉引起心脏毒性的患者中也得到了证实。本研究的目的是测定脂质乳剂的血液动力学和成分效应，并阐明其与心肌细胞内钙水平变化的相关机制。

将Intralipid®和Lipofundin®MCT/ LCT灌注到挂于Langendorff灌注系统[20]的心脏后，我们使用数字分析系统测量血流动力学效果。我们通过共聚焦显微镜测量脂质乳剂对H9c2细胞内钙水平的影响。

注射20% (1ml/kg)的Lipofundin®MCT/LCT比注射改良的Krebs- Henseleit溶液(1ml/kg)显著增加了左心室收缩压(P=0.003, 95%可信区间[CI]， 2.4-12.5)。20% Lipofundin®MCT/LCT比20% Intralipid®有更多的正性肌力作用(P=0.009, 95% CI, 1.4-11.6)。两种脂乳处理均能提高细胞内钙水平。与0.01% Intralipid®相比，Lipofundin®MCT/ LCT(0.01%)增加了细胞内钙水平(P<0.05, 95% CI, 0.0-1.9)。

这两种脂质乳剂根据其甘油三酯成分的不同具有不同的正性肌力作用。脂质乳剂的肌力效应可能与细胞内钙水平[19]有关。

意外的血管内或大剂量局部麻醉剂(LA)注射可导致严重的，潜在的危及生命的并发症。确实，在这种并发症中需要足够的支持措施和脂质乳剂的使用。这项研究的目的有三个:(i)评价左旋布比卡因静脉注射时的心肌毒性;研究左旋布比卡因对心肌细胞线粒体功能和细胞结构的毒性;(iii)评估脂质乳剂在存在或不存在心肌缺血时的保护作用。家猪随机分为两组，每组24只，保留冠状动脉循环或实验性心肌缺血。每组6只动物分别接受生理盐水单次静脉注射，脂质乳剂(脂质内注射(®))，左旋布比卡因，左旋布比卡因-脂质内注射(®)。连续测量的终点包括:心率、单相动作电位持续时间(dMAP)、平均动脉压和左室压时间导数峰值(LV dP/dtmax)。此外，还测量了以下心肌细胞线粒体功能:活性氧(ROS)的产生、氧化磷酸化和钙保留能力(CRC)以及ROS产生对脂质、蛋白质和DNA的影响。左旋布比卡因静脉注射诱发窦性心动过缓，降低dMAP和左室dP/ dtmax。在线粒体水平，氧消耗和CRC降低。 In contrast, ROS production was increased leading to enhanced lipid peroxidation and structural alterations of proteins and DNA. Myocardial ischemia was associated with global worsening of all changes. Intralipid(®) quickly improved haemodynamics. However, beneficial effects of Intralipid(®) were less clear after myocardial ischemia[20].

在美国，可卡因中毒每年导致超过50万急诊就诊，其中34%的病例发生乙醇中毒。心脏毒性是一种不祥的并发症的可卡因和古柯碱过量，没有具体的解毒剂存在。由于脂乳剂(Intralipid)输注可以治疗亲脂性局麻药毒性，而可卡因是一种两亲性局麻药，作者验证了脂乳剂是否可以减轻可卡因在体内的心脏毒性。比较了代谢惰性磺基丁醚-β-环糊精(SBE-β-CD;Captisol)在可卡因和古柯烷毒性的离体心脏模型中，以确定单独捕获是否能像脂乳剂一样发挥类似的作用，它表现出多模态效应。然后，作者测试了可卡因和古柯碱是否像布比卡因一样，抑制了分离出来的心脏线粒体的脂质代谢。

在全动物实验中，对Sprague-Dawley大鼠进行麻醉、仪器化和脂质乳剂预处理，然后持续输注可卡因，以评估可卡因毒性的开始时间。在体外实验中，大鼠心脏被放置在不循环的Langendorff系统中，并灌注Krebs-Henseleit溶液。实验过程中连续监测心率、左室最大发展压(LVdevP)、左室舒张压、最大收缩速率(+dP/dtmax)、最大舒张速率(-dP/ dtmax)、心率-压力乘积(RPP =心脏rate×LVdevP)、线压。在没有或没有0.25%脂乳剂或SBE-β-CD时，可卡因(10、30、50、100 μmol/L)和古柯烷(10、30、50 μmol/L)均产生剂量反应。在可卡因、古柯碱、ecgonine和苯甲酰ecgonine存在的情况下，测量了纤间心脏线粒体中底物特定的耗氧速率。

脂质乳剂治疗延迟低血压发作(140秒vs 279秒;P =0.008)和停搏(369秒vs 607秒;P =0.02)。可卡因和古铜乙烯诱导Langendorff心脏RPP、+dP/dtmax和-dP/dtmaxabs的剂量依赖性降低(p<0.0001);输注可卡因和古柯碱可使静脉压升高，但治疗不改变静脉压。脂质乳剂减弱可卡因和古柯乙烯诱导的心脏抑郁。单独使用SBE-β- cd能产生轻微的心脏抑制作用(p<0.0001)，但在高浓度(100 μmol/L;p < 0.001)。可卡因和古柯碱均通过阻断肉碱交换抑制脂质依赖的线粒体呼吸(p<0.05)，而ecgonine和苯甲酰ecgonine则没有。一种商业化的脂质乳剂能够延缓可卡因体内心脏毒性的进展。此外，在大鼠离体心脏中，它改善了可卡因和古柯乙烯引起的急性心脏毒性，而SBE-β- CD仅在最高可卡因浓度时有效。 Further, both cocaine and cocaethylene inhibited lipiddependent mitochondrial respiration. Collectively, this suggests that scavenging-independent effects of lipid emulsion may contribute to reversal of acute cocaine and cocaethylene cardiotoxicity, and the beneficial effects may involve mitochondrial lipid processing[21].

我们假设，由于瘦耐力训练(LT)运动员的代谢灵活性和线粒体容量[22]的增强，高氧化肌肉中急性脂质诱导的胰岛素抵抗会减弱。瘦久坐(LS)、肥胖久坐(OS)和LT参与者完成了两项高胰岛素正常血糖钳夹研究(甘油对照)。代谢灵活性通过间接量热法测量脂肪酸和葡萄糖在禁食和胰岛素刺激条件下的氧化，后者有和没有脂质过剩。肌肉活检用于线粒体和胰岛素信号研究。在无脂高胰岛素血症期间，由于非氧化葡萄糖处置(NOGD)率较低，OS中葡萄糖输注速率(GIR)最低，而各组状态4呼吸均增加。脂质灌注同样降低了所有受试者的GIR和状态4呼吸。然而，在LT组中，脂肪氧化升高，脂质供应过剩，虽然葡萄糖氧化降低，但与LS和OS组相比，NOGD保存得更好。在这两种情况下，线粒体表现与更好的NOGD和胰岛素敏感性呈正相关。我们的结论是，运动增强线粒体性能与更好的代谢灵活性和胰岛素敏感性有关，以应对脂质超载[22]。

它是脂质乳液的上臂臂丛丛局部局部麻醉逆转（LAR）的医学文献中的第一种报告。