在医学文献中首次描述了两例脊髓麻醉后小腿肌痉挛成功地使用脂质乳剂。

我们回顾了区域麻醉(脊髓或硬膜外)后肌阵挛的病例，并讨论了脂乳剂作用是对线粒体和细胞内钙的假说。

肌阵挛;脊髓麻醉后肌阵挛;硬膜外麻醉后肌阵挛;Intralipid;Lipidem;脂肪乳剂;线粒体;细胞内钙

在医学文献中首次描述了两例脊髓麻醉后小腿肌痉挛成功地使用脂质乳剂。

我们回顾了区域麻醉(脊髓或硬膜外)后肌阵挛的病例，并讨论了脂乳剂作用是对线粒体和细胞内钙的假说。

肌阵挛;脊髓麻醉后肌阵挛;硬膜外麻醉后肌阵挛;Intralipid;Lipidem;脂肪乳剂;线粒体;细胞内钙

43岁，健康的女病人计划在右臀部排水。在过去，她对内心部分的2个脊髓麻醉了不平衡。对于手术来说，这次，脊柱麻醉在L3-4中进行，6mg Bupivacaine 0.5％重度和20mcg芬太尼不平整。手术时间是30分钟。双腿的肌阵挛运动发生60分钟后OP。她仍然完全有意识，没有其他局部神经系统症状。生命体征稳定。最后被排除了。她正在密切监测，但肌阵挛在2小时内没有减少。考虑了脂质挑战性疗法。 After an infusion of 250 ml Lipidem 20% over 30 min abnormal movement diminished gradually and disappeared in 60 min. No recurrent of myoclonus episode was noted thereafter.

患者的肌阵挛可以在以下视频中看到[23]：

女性34岁，怀孕39周。她有过两次阴道分娩(第二次是借助产钳)。她很健康，希望能正常分娩，但没有成功。剖宫产术在脊髓麻醉下进行。在L3-4平安无事地引入27根Quincke针。SA的剂量为7.5 mg 0.5%布比卡因重剂量+25 mcg芬太尼。手术持续45分钟，未加任何药物。停药后约100分钟，患者左腿出现肌阵挛，如下视频[24]所示。

右腿运动正常。双腿的感觉几乎恢复正常。其他系统没有什么特别的问题。没有，血流动力学稳定，她完全清醒，没有颤抖，没有其他神经体征。

由于麻醉师(TTD)通过Facebook上的小组讨论从麻醉师(TAN)那里了解到他的病例，他立即使用了20%的LIPIDEM (B. Braun)，而不是像在麻醉师(TAN)病例(病例1)中那样浪费时间。静脉滴注脂乳5min后肌阵回明显下降(见注脂乳后视频)[25]。静脉滴注脂乳30min后消失。

Lipidem是一种像脂质乳液（使用大豆油和蛋黄）的鳞癌，具有以下组成

Lipoplus®/Lipidem®组合物1000ml乳液含有：中链甘油三酯：100.0g大豆油，精制：每升必需脂肪酸含量:亚油酸(-6):48.0-58.0克α -亚麻酸(-3):5.0-11.0克二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸:8.6-17.2克每升热量:7,900千卡≈1,910千卡。410 mOsm /公斤。滴定酸度或碱度(至pH 7.4):小于0.5 mmol/l NaOH或HCl pH: 6.5-8.5。其他成分是甘油，鸡蛋卵磷脂，allrac- α-生育酚，抗坏血酸棕榈酸酯，油酸钠，氢氧化钠(用于调节pH值)和注射用水。B. Braun Melsungen AG Carl-Braun-Straße 134212 Melsungen，德国。

肌阵挛对患者产生重大的残疾。这种症状或标志可以具有许多不同的病因，演示和病理生理机制。对肌键病因的彻底评估对于开发治疗策略至关重要。最好的病因分类方案是Marsden等人提出的修改版本。1982年，临床神经生理学，被肌电图和脑电图评估，可用于使用神经生理分类方案对肌阵挛的病理生理学进行分类。如果不能逆转或治疗肌阵挛的病因，则可能需要对肌阵挛本身的对症治疗。不幸的是，肌阵挛的治疗方法很少。

肌阵挛的治疗策略最好来源于神经生理学分类方案类别:

皮质生理学分类是最常见的。左乙拉西坦被建议作为皮质肌阵挛的一线治疗，但丙戊酸和氯硝西泮是常用的。皮质-皮质下肌阵挛是肌阵挛性癫痫发作的生理学表现，如原发性癫痫性肌阵挛(如青少年肌阵挛性癫痫)。丙戊酸与其他药物在此类癫痫综合征中起辅助作用。氯硝西泮用于皮质下非节段性肌阵挛，但其他治疗，根据综合征，已用于这种生理类型的肌阵挛。节段性肌阵挛很难治疗，但使用氯硝西泮和肉毒杆菌毒素。肉毒杆菌毒素用于局部的周围肌阵挛。肌阵挛治疗通常无效和/或受副作用[1]的限制。

肌阵挛仍然是表征，评估和治疗的具有挑战性的运动表型。对时间序列，现象学和运动分配的系统评估可以帮助诊断和管理的合理方法。

皮质形式的肌阵挛越来越被认为是主要的小脑障碍。在神经退行性疾病患者中，主要在阿尔茨海默病的患者中识别出鼻孔肌阵挛的综合征，占PAIT的损伤和预先用作正常压力脑积水或直脱石震颤的平衡。酪氨酸羟化酶缺乏和银 - 罗素综合征（染色体1分钟，6）已被确定为肌阵挛性患者综合征的两种新颖原因。甘氨酸受体（GLYR）α1-亚基基因（GLRA1）中的突变解释了高Ekplexia的主要表达，遗传过多的爆发障碍，但新鉴定了GLYRβ-亚基（GLRB）和甘氨酸转运蛋白2（GLYT2）基因的突变（SLC6A5）占“次要”形式的这种疾病表现为过度的惊吓和哮喘混蛋。以前称为腭肌阵挛的实体已被重新分类为腭震颤，以识别其临床和肌电是肌电图特征，并且不再进入肌阵挛性疾病的差异诊断。越来越多地表现为具有Propriosphinal肌阵挛的患者的心理特征的文献已经对这种独特疾病的存在施加了怀疑。

肌阵挛可以是多种疾病的突出表现。电生理测试有助于区分肌阵挛与其他模拟肌阵挛，并根据皮质、皮质下或脊髓起源对其进行分类，这有助于选择治疗方法。尽管缺乏随机临床试验，左乙拉西坦在皮质肌阵挛患者中最为有效，而氯硝西潘仍然是皮质下肌阵挛和脊髓肌阵挛[2]的唯一一线治疗选择。

脊柱肌阵挛是非常罕见的围手术期。当这种并发症发生时，许多麻醉师和围手术期从业人员可能无法正确诊断或处理。本病例报告在局部麻醉后发生了罕见的急性脊髓肌阵挛，突出了这种以前没有发表过的罕见并发症的某些方面。

一系列四个连续的病人谁发展急性下肢肌阵挛脊髓或硬膜外麻醉描述。病例系列发生在三家不同的医院，涉及四名麻醉师在3年期间。两名白人男性，90岁和67岁，表现为单侧肌阵挛。两名白人女性，年龄分别为64岁和53岁，出现双侧肌阵挛。1例患者肌阵挛自限性，1例患者进一步局部麻醉治疗，2例患者静脉注射咪达唑仑治疗。所有患者的总体结果良好，无一例患者复发或后遗症。

本案例系列强调脊髓肌阵挛之后的脊髓肌阵挛性罕见，具有多样化的病理生理学，可以具有多元化的介绍。围手术期脊髓肌阵挛的治疗应针对疾病学。不熟悉这种罕见的复杂性的麻醉师和围手术人员应放心，它可以用咪达唑仑成功治疗[3]。

我们报告一例由鞘内导管尖端引起的脊髓肌阵挛的35岁患者，患有严重的，成人期发病的，原因不明的全身性肌张力障碍，使用鞘内巴氯芬[3]治疗了2年。跌倒后一个月，患者无论何时从坐姿站起来，均出现右腿近端局灶性肌阵挛。电生理记录与起源于L2-S2节段的脊髓节段性肌阵挛一致。脊髓造影显示鞘内导管尖端靠近神经根和脊髓圆锥。一旦导管头端收回，肌阵挛立即消失。本报告描述了鞘内导管系统的一个不寻常的并发症，如果发现，可导致及时的治疗干预。

一个无烟的女人，在妊娠39周的妊娠中呈现出预先征收。用于剖腹产的组合的脊柱硬膜外麻醉，但脊柱组分没有产生可辨别的块，因此硬膜外的速度均以20毫升Ropivacaine 0.75％，没有问题，手术不平坦。送货后一周，她开发了腿部和opisthotonus的抽搐，最初被认为是被诊断为脊柱肌阵挛的异常症状。她被口腔肉碱和Diazepam治疗，在接下来的4天内有所改善，并在一次口腔肉豆蔻和左旋多巴以后排出一周。初始事件后，她的症状完全解决了6个月[5]。

我们报告了一名患者在硬膜外麻醉下左肾经皮肾功能术后开发了截瘫患者[6]。截瘫的原因未知，但前脊柱或中枢动脉和蛛网膜炎的闭塞，可能是由于硬膜外麻醉，可能已参与瘫痪的发作和进展。患者具有对应于磁性共振（MR）成像（MR）成像的脊柱级别的脊柱肌阵挛对应的脊髓植物[6]。神经麻醉后脊髓肌阵挛是罕见的。本报告描述了肌阵挛性不同的无意识运动，其在从硬膜外麻醉中恢复到剖腹产中的剖腹产。患者的症状改善了苯二氮卓的给药，并且患者没有患神经系统后遗症恢复。总之，硬膜外麻醉可以引起脊髓肌阵挛，其可以用苯二氮卓治疗[7]。

在神经轴向麻醉期间和麻醉后，如脊髓麻醉和硬膜外麻醉，很少观察到不自主运动。在这篇报道中，我们描述了一例在布比卡因脊髓麻醉下计划重复剖宫产的患者，在给予2 mg咪达唑仑[8]后，发生了肌阵挛样的上肢不自主运动。肌阵挛样运动未复发或引起任何明显的神经系统副作用[8]。

在本例中介绍，脊柱麻醉后报告了非常罕见的并发症，以便为管理和治疗行为提供补贴[9]。这是一个63岁的非洲巴西患者，ASA I，计划用于前列腺（TURP）的经尿道切除。他在没有肾上腺素的情况下接受蛛网膜下腔麻醉（15mg）。穿刺期间未观察到势，并且患者定位用于手术。在定位患者后不久，他抱怨阴部区域的严重疼痛，然后是下肢的无意识的Tonicclonic运动。患者用苯并二氮卓处理，以控制肌阵挛而无需反应。这一集之后是显着的搅拌，并向患者提取。他保持受控通风并转移到重症监护病房。尽管进行了所有生化和成像测试，但未检测到明显的原因。药物治疗没有改变，在没有常规的情况下，其他患者使用了相同的麻醉剂。

在排除所有可能的原因后，通过排除术后脊髓麻醉后脊柱麻醉后的诊断[9]。脊髓肌阵挛是一种不寻常的自我限制的不良事件，可能在脊髓麻醉期间发生。脊髓肌阵挛的确切原因和潜在的生化机制仍不清楚。在给予鞘内布比卡因后，已经报道了一些脊柱肌阵挛。我们举报了一个案例，其中在一个35岁的女性中的1年间隔后脊髓麻醉后两次脊柱麻醉后重复发生脊髓肌阵挛[10]。肌阵挛是急性和瞬态的。患者完全恢复，没有神经系统后遗症[10]。

我们报告了剖宫产后脊柱肌糖的病例[11]。患者是一个34岁的女性，没有神经疾病的历史。在操作室中，在T12-L1处放置硬膜外导管后，在L2-3的25g针内鞘内施用Bupivacaine 2.4ml。脊髓麻醉后72分钟开始罗哌卡因的硬膜外施用（0.13％，4mL x HR（-1））。术后部门术后课程是不平衡的。患者抱怨在脊髓麻醉后195分钟的低腿的非自愿生涩运动。感官水平是T12，她可以将她的腿移动到命令，但不能阻止她的非自愿运动。尽管用Ropivacaine重新启动硬膜外麻醉后，肌阵挛运动在没有药物的情况下停止150分钟，并且没有再出现。

固有脊髓肌阵挛是一种罕见的疾病，其特征是由轴性肌肉引起的突然、休克样、不自主的抽搐，并通过缓慢的多突触途径向其他肌节的前部和尾部扩散。它可以是特发性或继发性的内在和外在脊髓病变;此外，它可以发展为给药的副作用，包括神经轴向局麻药。这篇文章描述了一个77岁的女性在髋关节置换术中接受12mg 0.5%正压布比卡因，25-G脊髓针[12]注射的病例。术后第1天，患者出现脊髓肌阵挛，临床和电生理检查确定。丙戊酸钠和氯硝西泮控制了症状，第4天肌阵挛完全消失。鞘内注射布比卡因引起肌阵挛的病例很少有文献报道，但系统综述阐明这一并发症的总体发生率和生理病理仍缺乏[12]。

外周起源，即外周血肌阵挛（PM）的焦点肌键是一种罕见的疾病。虽然PM总是伴随着外周神经中的病变，但供应受影响的肌肉，其机制尚不清楚。在这里，我们在股态神经中的创伤病变之后，患有大腿肌肉的焦点肌阵挛的患者[13]。腰椎麻醉以及股骨悚然的局部麻醉块，暂时废除了患者的肌键。在伤口的外科探索后，这种运动显着减少了伤口下方的纤维组织和股骨神经的解放。本例表明，除了神经病变的贡献之外，脊椎继电机制在PM的发展中的贡献[13]。

我们报告一个病人谁发展了一个罕见的神经并发症脊髓肌阵挛可能引起硬膜外导管[14]。一位24岁女性接受腹腔镜和子宫内刮除术在一般联合硬膜外麻醉。脊髓肌阵挛在最后一次硬膜外药物注射后约4小时开始，在拔出硬膜外导管后2小时消失。患者出院时无任何神经系统后遗症。

我们在此报告一例硬膜外麻醉后发生脊髓肌阵挛的病例。一名25岁的女性接受腰硬膜外麻醉，因为腰痛和抽筋在她的左下肢。麻醉时，她立即感到左下肢l4 /5水平的针刺痛，并很快在左大腿出现肌阵挛。神经学检查显示左股四头肌和股内收肌有节律性肌阵挛。用1.5 ml 1%利多卡因阻滞L4脊髓根后肌阵挛消失。受伤左边L4神经根在硬膜外麻醉可能引起异常传播的冲动或神经根异位兴奋过度,这可能导致脊髓抑制性中间神经元的扰动和前角细胞的兴奋过度导致肌阵挛。由于她在利多卡因阻滞期间没有表现出任何肌肉无力或感觉丧失，1%利多卡因似乎阻滞了交感神经或抑制了异位性亢奋。交感神经可能参与了脊髓肌阵挛[15]的发育。

通过植入门户系统使用鞘内二甲酰胺用于患有椎体转移性疾病的患者的疼痛控制。在增加推注剂量至40毫克时，14天后，肌阵挛性痉挛的并发症会发生影响体内的下半部分。痉挛持续3小时，然后逐渐消退。随后在每天两次以15mg的较低剂量重新启动硅啡。10天后将剂量增加到20毫克二甲酰胺，重新造成肌阵挛性痉挛的严重痛苦后注射后20分钟。只有通过在局部麻醉鞘内块来控制肌阵。患者最终通过鞘内输注每天用20毫克硅啡进行管理，并且疼痛适当控制在未来10周内，没有任何复发肌阵挛性痉挛[16]。

我们报告一个86岁男性在中胸硬膜外麻醉或脊髓麻醉时观察到周期性腿运动(PLM)的病例。观察到的PLM是固定的(大脚趾的伸展同时踝关节、膝盖和臀部的部分屈曲持续3-5)和重复的(抽动之间的事件间隔为20-40s)，分别持续约120和30分钟。患者是清醒的，但除非有人提醒，否则不会意识到PLM。本病例除发生在清醒状态外，其他各方面与睡眠相关(夜间)肌阵挛相当相似。SRM在老年人群中更为普遍，但其机制尚待阐明。之前，我们报道了一例在患有SRM[18]的老年男性中观察到的PLM。在我们的两个病例中，PLM仅在局麻药作用于脊髓时才出现;因此，这些与麻醉相关的PLM (ARPLM)可能表明脊髓受累。特别是，我们认为在非快速眼动睡眠和麻醉的某一阶段常见的生理变化，如下行抑制通路的抑制和锥体束功能障碍与ARPLM有关。此外，[17]也可能累及伴随而来的腿部血流量改变和脊髓老化引起的改变。

认为局部麻醉毒性是通过抑制心脏线粒体功能的部分介导的。静脉注射（I.V.）脂质乳液可以克服这种能量耗竭，但可能需要大于目前推荐的剂量来救援效果。在具有麻醉猪的随机研究中，我们比较了大剂量，4ml / kg I.V的效果。20％intralipid®（n = 7），ringer的醋酸醋酸醋酸盐（n = 6），在Bupivacaine的心毒剂量后的心血管恢复[18]。我们还检查了从动物针活检后迅速分析的心肌细胞匀浆中的线粒体呼吸功能。从等离子体样品量化Bupivacaine血浆浓度。动脉血压恢复得更快，肌电血管阻力比林格的醋酸醋酸盐给药（P <0.0001）更快地升高（P <0.0001），但胰蛋白化不增加心脏指数或左心室喷射部分。intralipid后脂质的线粒体呼吸刺激约30％（P <0.05）但不受醋酸醋酸盐的影响。The mean (standard deviation) area under the concentrationtime curve (AUC) of total bupivacaine was greater after Intralipid (105.2(13.6) mg·min/L) than after Ringer’s acetate (88.1(7.1) mg·min/L) (p=0.019). After Intralipid, the AUC of the lipid-un-entrapped bupivacaine portion (97.0(14.5) mg·min/L) was 8% lower than that of total bupivacaine (p<0.0001). To conclude, 4 mL/kg of Intralipid expedited cardiovascular recovery from bupivacaine cardiotoxicity mainly by increasing systemic vascular resistance. The increased myocardial mitochondrial respiration and bupivacaine entrapment after Intralipid did not improve cardiac function [18].

脂质乳剂已用于治疗各种药物毒性和全肠外营养治疗。它们的有效性在局部麻醉引起心脏毒性的患者中也得到了证实。本研究的目的是测定脂质乳剂的血液动力学和成分效应，并阐明其与心肌细胞内钙水平变化的相关机制。

我们将Intralipid®和Lipofundin®MCT/ LCT注入Langendorff灌注系统悬挂的心脏后，使用数字分析系统测量血流动力学效果[19,20]。我们通过共聚焦显微镜测量脂质乳剂对H9c2细胞内钙水平的影响。

与注射改良的Krebs- Henseleit溶液(1 ml/kg)相比，注射20% (1 ml/kg) Lipofundin®MCT/LCT可显著增加左心室收缩压(P=0.003, 95%可信区间[CI]， 2.4-12.5)。20% Lipofundin®MCT/LCT比20% Intralipid®有更多的正性肌力作用(P=0.009, 95% CI, 1.4-11.6)。两种脂乳处理均能提高细胞内钙水平。与0.01% Intralipid®相比，Lipofundin®MCT/ LCT(0.01%)增加了细胞内钙水平(P<0.05, 95% CI, 0.0-1.9)。

这两种脂质乳剂根据其甘油三酯成分的不同具有不同的正性肌力作用。脂质乳剂的肌力效应可能与细胞内钙水平[19]有关。

意外的血管内或大剂量局部麻醉剂(LA)注射可导致严重的，潜在的危及生命的并发症。确实，在这种并发症中需要足够的支持措施和脂质乳剂的使用。

这项研究的目标有三:

（i）在静脉内施用时评估Levobucaine的心肌毒性;（ii）调查左胶素对心肌细胞线粒体功能和细胞结构的毒性;（iii）评估脂质乳液在心肌缺血存在或不存在中的保护作用。家养猪随机分为两组24只动物，具有保存的冠状动脉循环或实验性心肌缺血。从每组的六只动物接受：（i）单静脉注射盐水，（ii）脂质乳液（Intralipid（®）），（iii）levobupivacaine，（iv）组合左旋素萼 - intralipid（®）。

连续测量的终点包括:心率、单相动作电位持续时间(dMAP)、平均动脉压和左室压时间导数峰值(LV dP/dtmax)。此外，还测量了以下心肌细胞线粒体功能:活性氧(ROS)的产生、氧化磷酸化和钙保留能力(CRC)以及ROS产生对脂质、蛋白质和DNA的影响。左旋布比卡因静脉注射诱发窦性心动过缓，降低dMAP和左室dP/ dtmax。在线粒体水平，氧消耗和CRC降低。相反，ROS的产生增加导致脂质过氧化增强和蛋白质和DNA的结构改变。心肌缺血与所有变化的全球恶化有关。Intralipid(®)快速改善血液动力学。然而，心肌缺血[20]后，Intralipid(®)的有益作用并不明显。

在美国，可卡因中毒每年导致超过50万急诊就诊，其中34%的病例发生乙醇中毒。心脏毒性是一种不祥的并发症的可卡因和古柯碱过量，没有具体的解毒剂存在。由于灌注脂乳剂(脂内)可以治疗亲脂性局麻药毒性，而可卡因是一种两亲性局麻药，作者在体内[21]测试了脂乳剂是否可以减轻可卡因的心脏毒性。比较了代谢惰性磺基丁醚-β-环糊精(SBE-β-CD;Captisol)在可卡因和古柯烷毒性的离体心脏模型中，以确定单独捕获是否能像脂乳剂一样发挥类似的作用，它表现出多模态效应。然后，作者测试了可卡因和古柯碱是否像布比卡因一样，抑制了分离出来的心脏线粒体的脂质代谢。

在全动物实验中，对Sprague-Dawley大鼠进行麻醉、仪器化和脂质乳剂预处理，然后持续输注可卡因，以评估可卡因毒性的开始时间。在体外实验中，大鼠心脏被放置在不循环的Langendorff系统中，并灌注Krebs-Henseleit溶液。实验过程中连续监测心率、左室最大发展压(LVdevP)、左室舒张压、最大收缩速率(+dP/dtmax)、最大舒张速率(-dP/ dtmax)、心率-压力乘积(RPP=心脏rate×LVdevP)、线压。在没有或没有0.25%脂乳剂或SBE-β-CD时，可卡因(10、30、50、100 μmol/L)和古柯烷(10、30、50 μmol/L)均产生剂量反应。在可卡因、古柯碱、ecgonine和苯甲酰ecgonine存在的情况下，测量了纤间心脏线粒体中底物特定的耗氧速率。

脂质乳剂治疗延迟低血压发作(140秒vs 279秒;P = 0.008)和停搏(369秒vs 607秒;P = 0.02)。可卡因和可卡因乙烯诱导Langendorff心脏RPP、+dP/dtmax和-dP/dtmax abs的剂量依赖性降低(p<0.0001);输注可卡因和古柯碱可使静脉压升高，但治疗不改变静脉压。脂质乳剂减弱可卡因和古柯乙烯诱导的心脏抑郁。单独使用SBE-β- cd能产生轻微的心脏抑制作用(p<0.0001)，但能进一步减弱可卡因和古柯乙烯诱导的高浓度药物(100 μmol/L;p < 0.001)。可卡因和古柯碱均通过阻断肉碱交换抑制脂质依赖的线粒体呼吸(p<0.05)，而ecgonine和苯甲酰ecgonine则没有。

一种商业化的脂质乳剂能够延缓可卡因体内心脏毒性的进展。此外，在大鼠离体心脏中，SBE-β- cd改善了可卡因和古柯乙烯引起的急性心脏毒性，而SBE-β- cd仅在最高可卡因浓度时有效。此外，可卡因和古柯碱都抑制了依赖脂质的线粒体呼吸。综上所述，这表明脂质乳剂的清除独立作用可能有助于逆转急性可卡因和古柯烷心脏毒性，而有益作用可能涉及线粒体脂质加工[21]。

我们假设由于其增强的代谢柔性和线粒体容量，急性脂质诱导的胰岛素抗性在精益培训（LT）耐久性运动员的高氧化肌中衰减。瘦久坐不动（LS），肥胖久坐不动（OS），LT参与者完成了两种具有和不含（甘油对照）interalipid的掺入（甘油对照）的两种过敏胰岛素神经血糖钳研究。通过间接量热法测量代谢柔韧性，作为在禁食和胰岛素刺激条件下的脂肪酸和葡萄糖的氧化，后者有和无脂质供过于求。为线粒体和胰岛素信号研究获得肌肉活组织检查。在没有脂质的高胰岛素血症期间，由于不氧化葡萄糖处理（NOGD）的较低速率，OS中葡萄糖输注速率（GIR）最低，而所有基团中的状态4呼吸升高。在所有受试者中，脂质输注在所有受试者中减少了GIR，并降低了状态4呼吸。然而，在LT受试者中，脂质供过于求脂肪氧化较高，尽管葡萄糖氧化降低，但与LS和OS受试者相比，NOGD更好地保存。线粒体性能与两种条件下的更好的诺姆和胰岛素敏感性正相关。我们得出结论，随着锻炼的增强的线粒体性能与脂质过载的更好的代谢柔韧性和胰岛素敏感性有关[22]。

在医学文献中首次描述了两例脊髓麻醉后小腿肌痉挛成功地使用脂质乳剂。

我们回顾了区域麻醉(脊髓或硬膜外)后肌阵挛的病例，并讨论了脂乳剂作用是对线粒体和细胞内钙的假说。