本文报告两例全身麻醉逆转(GAR)病例。这是医学文献中第一次Lipofundin 20%成功逆转全身麻醉。在之前的一篇类似文章中，只提到了“脂乳液”，却没有提到使用的是哪一种。至少有19种脂类乳剂:

即使在最后的协议中，它也被写入“脂质乳液（LE）”而不是特异性。并非所有脂质乳液都是相等的......并非所有脂质乳液都在最后的情况下进行了测试。本文还介绍了脂质乳液线粒体沉降效应以及亚油酸（Le）-Brain线粒体相互作用的亚油酸（主要成分。

Lipofundin，Introalipid，脂质乳液，全身麻醉逆转（GAR）。

本文报告两例全身麻醉逆转(GAR)病例。这是医学文献中第一次Lipofundin 20%成功逆转全身麻醉。在之前的一篇类似文章中，只提到了“脂乳液”，却没有提到使用的是哪一种。至少有19种脂类乳剂:

即使在最后的协议中，它也被写入“脂质乳液（LE）”而不是特异性。并非所有脂质乳液都是相等的......并非所有脂质乳液都在最后的情况下进行了测试。本文还介绍了脂质乳液线粒体沉降效应以及亚油酸（Le）-Brain线粒体相互作用的亚油酸（主要成分。

Lipofundin，Introalipid，脂质乳液，全身麻醉逆转（GAR）。

一名拥有COPD的79岁男性，患有胃癌的1.60米高，40kg重量，在全身麻醉和胸腔硬膜外镇痛（茶）下进行胃切除术。患者进入手术室，建立0.9% NaCl输注静脉通路。通过ECG，心率，脉搏血液血液（SPO2）确保恒定监测;每2.5分钟采取非侵入性血压测量。

胸部硬膜外镇痛采用侧位，在硬膜外间隙T7-T8流动5cm。

在归纳之前：酮gesic 30mg，芬太尼0.1mg，镁20mg /kg。麻醉诱导采用异丙酚80 mg，芬太尼0.1mg，罗库溴铵40mg。气管插管TOF=0，控制肺通气。麻醉维持用异丙酚6mg/kg/h全静脉麻醉。常规监测包括最终潮汐二氧化碳测量。

诱导后:术中静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg, TEA用0.5%阿那洛平4ml。

TOF>2时，加用罗库溴铵10 mg。在手术的3小时25分钟内，他的心率和血压没有明显变化。

运行过程中的总麻醉药物包括930mg丙酮，0.2mg芬太尼，90mg罗酮，通过胸腔外膜途径（Ropivacaine盐酸盐）酮30mg和20mg。

手术完成后，Sugammadex 100mg已被用于罗冬铵块逆转。TOF后2分钟拔管气管管= 95％，但他仍然没有回应口头顺序，不能在10分钟内张开嘴，他的眼睛在10分钟内，其中其他常规监测良好（呼吸速率21L / min，SPO₂= 100%)。

根据LAST方案给予20%的脂基金素，静脉滴注60 ml, 10分钟后静脉滴注100 ml。第一次给药后2分钟内，患者可轻轻睁开眼睛。在接下来的4分钟里，他可以非常轻松快速地睁开眼睛和嘴巴。他也能抬起头来。在随后的15分钟内，他的病情稳定下来，并被送往病房。

一名68岁的人患有糖尿病历史（HBA1c = 6.6％;葡萄糖= 4.98mmol / l）1.68m高度和68 kg被诊断为胃癌，在全身麻醉和胸腔硬膜外纳¥克斯下显示腹腔镜胃切除术（茶）。

患者进入手术室，建立0.9% NaCl输注静脉通路。采用心电图、心率、脉搏血氧仪(SpO)进行持续监测₂），每2.5分钟采取非侵入性血压测量。胸腔硬膜外镇痛方便地在躺在T7-T8中的侧位置进行方便地进行，在硬膜外腔中流动10cm。用异丙酚120mg，芬太尼诱导麻醉，芬太尼0.15mg和罗孔50mg。气管插管TOF=0，控制肺通气。麻醉是通过氧氧醚在氧中维持的。常规监测包括最终潮汐二氧化碳测量。5ml Anaropin（Ropivacaine盐酸盐）0.25％在切口前用茶使用。通过静脉内途径给出rocuronium1mg / ml，施用10ml / h酮酮和芬太尼，芬太尼施用4mg。在5小时的手术中，他的心率和血压并没有显着变化。该操作的总麻醉药物包括120mg异丙酚，0.25mg芬太尼，115毫克罗孔，酮酮30mg，4mg Ondansetron，Sevofluran Mac₂和40毫克阿纳罗平与茶。术后应用前列明2mg、阿托品0.75mg逆转罗库溴铵阻滞。在随后的8分钟内，TOF=95%，但在随后的15分钟内他没有运动，而其他常规监测良好。本病例按LAST方案使用脂基金素20%，第一次100ml大丸，静脉滴注100ml。

在第一次推注剂量之后，这个患者可以快速睁开眼睛。然后他可以张开嘴，轻松抬起头。气管管之后拔管。在随后的15分钟内，他的病情稳定下来，并被送往病房。

笔记：这篇文章中提到的第一个病人已经签署了书面许可，将他在康复室拍摄的视频片段用于科学目的，供全世界科学界使用。

一般麻醉后的恢复时间和品质对于患者安全性很重要。本研究旨在确定静脉内脂质乳液是否可以从腹腔镜胆囊切除术治疗的成年患者中从异氟醚麻醉中改善回收曲线[1]。六十六名患者注册。在麻醉诱导后，调节灵感的异氟醚浓度以保持稳定的生命体征和合适的操作条件。在操作结束时，停止异氟醚，静脉内施用2ml / kg 30％脂质乳液或0.9％盐水溶液。记录了从操作室的眼睛开口，拔管和退出的时间，评估麻醉中的恢复质量。六十名患者完成了这项研究。脂质乳液组中的中音时间与操作室出口显着较短，比在盐水组中缩短[15.5（四分位数9.0）与20.0（10.0）分钟，P = 0.01;19.5（8.3）与23.6（6.3）分钟，P = 0.04，而拔管的中值时间没有显示出任何明显的差异。The quality of recovery was better in the lipid emulsion group than that of the saline solution group with respect to drowsiness visual analogue scale score (p<0.01), Observer’s Assessment of Alertness/ Sedation score (p<0.01), Mini-Mental State Examination score (p=0.04) and Modified Aldrete Post Anaesthesia Recovery score (p=0.03). No serious adverse events were observed during the study period. In conclusion, intravenous lipid emulsion may effectively improve the recovery time and quality from isoflurane anaesthesia for laparoscopic cholecystectomy [1].

手术对身体的压力很大，在手术中恢复期间，身体使用大量的能量来帮助治愈和变得更强。通常，手术前给予糖，以帮助为身体提供能量提升。脂质溶液也可以用作能源，并且通常用作需要长期营养的患者的补充，当时它们不能以医疗原因因口腔吃而进食而受到静脉内途径的长期营养。IntroLipid，来自大豆和卵的脂质分子溶液通常用于需要营养和能量补充的患者。调查人员希望测试手术后立即给予肿瘤脂肪是否可以改善主要手术中的恢复[2]。

与大手术相关的围手术期事件会触发身体的应激反应，影响最佳的术后恢复和结果。此外，传统的围手术期指征，如在手术前两天限制进食，已被证明与术后不良预后相关。在21世纪初，旨在解决这些问题的增强手术后恢复(ERAS)协议开始实施。ERAS协议有术前、术中和术后阶段的建议，目的是改变对手术的生理和心理反应。ERAS的一个关键组成部分是围手术期营养，包括术前避免禁食和术前2小时内碳水化合物摄入。假设在围手术期提供足够的营养和能量来源可以减轻手术过程中身体的应激反应，从而使恢复更快更成功。

术后早期喂养是ERAS的另一建议，也是为了确保最佳的代谢平衡。ERAS患者的术后营养一般包括术后数天内口服高能量营养补充剂，直到患者准备好正常饮食。脂类和碳水化合物是这些补充剂的主要组成部分，提供了一种现成的能量来源。脂类乳剂，如intralpid®，通常用于全肠外营养，也可作为常规静脉输液治疗不充分的患者的能量来源。因此，单独的脂类乳剂可能有助于加强大手术后的恢复，特别是对于那些不适合严格的ERAS方案的患者。关于手术后的短期结果，脂肪内酯已被证明通过增加全身血管阻力和心输出量来调节血压。

迄今为止，只有一项研究评估了只用脂乳剂治疗的术后恢复结果。研究人员发现，与输注0.9%生理盐水的患者相比，静脉输注脂乳的患者整体恢复更好，睁开眼睛和离开手术室的时间更快。虽然这些结果表明术后脂质输送可改善恢复，但该研究没有评估两组之间基本生命体征的差异，研究对象仅限于接受腹腔镜胆囊切除术的患者。在本研究中，研究人员将招募接受任何腹部手术的患者，在静脉注射20%或0.9%的intralpid®生理盐水后，评估术后结果，包括生命体征。

为了证明，与接受静脉注射盐水推注的患者相比，接受intralipid®20％的静脉注射推注20％的患者。

调查人员假设接受主要腹部手术后intralipid®的静脉内推注的患者将显示出与接受盐水推注的患者相比从恢复室的恢复室更快地排出[2]。这项研究于2015年5月至2017年4月。目前没有任何篇章出版。

Papadopoulou A等。[3]假设通过将染料替代代替局部麻醉剂，可以通过脂质乳液直观地证明染料封存，这将取决于染料亲脂性和所用脂乳液的量。

它们选择了2种亲脂染料，酸蓝25和维多利亚蓝，分别具有Log P值，分别与利多卡因和Bupivacaine相当。将每种染料溶液与脂质乳液和水的组合混合，以使染料浓度的“脂质救援”治疗相当于致命，心动毒性和神经毒性局部麻醉等离子体浓度。加入到每种染料溶液中的脂质乳液体积仿效等当量静脉注射剂量为100,500和900ml 20％intralipid中的75kgs成人。混合后，通过肝素絮凝将样品分离成Lipidrich上清液和脂质较差的亚血清。将亚毒剂分离，它们的颜色与渐变染料浓度等级相比。

脂乳液的加入导致了显著的染料获得的脂室，并降低了水相的颜色强度，这可以很容易地观察到。在对数P值较高的染料和脂乳液中，吸附量最大。

这项研究为脂质沉积效应提供了一个直观的证明。它支持这样一种理论，即脂乳剂可以减少血浆中游离药物的数量，使其从与致命结果相关的浓度降低到那些有可能存活的浓度。

局部麻醉剂（LA）中毒，心血管停止是区域麻醉的潜在致命并发症。脂质复苏已被推荐用于la引起的心脏骤停的治疗。该研究的目的是使用肾上腺素和/或脂质乳液和血管加压素进行比较四种不同的救援方案，以治疗由Bupivacaine中毒引起的心脏骤停[4]。

将二十八只仔猪随机分为四组（4×7），用七氟醚麻醉，加管和通风。Bupivacaine通过中央静脉导管注入注射器司机，以1mg·kg-1·min-1直至循环停止。然后停止布比卡因输注和七氟醚，开始胸部压缩，猪用100％氧气通风。1分钟后，肾上腺素10μg·kg-1（第1组），intralipid（®）20％4ml·kg-1（第2组），肾上腺素10μg·kg-1 + intralipid（®）4ml·kg-1（第3组）或2 IU VasoPressin + intralipid（®）4 ml·kg^－1（第4组）进行施用。如果需要，5分钟后给出次生肾上腺剂量。

1、2、3和4组的生存率分别为71%、29%、86%和57%。自发循环的恢复仅通过最初单独使用肾上腺素或联合脂内(®)。接受联合治疗的仔猪在没有进一步肾上腺素支持的情况下存活。与此相反，在2组和4组中，只有在二次肾上腺素抢救后才能实现自主循环的恢复。

在Bupivacaine中毒引起的心脏骤停中，与肾上腺素和肾上腺素+ intralipid（®）的第一列拯救在本猪模型中的intallipid（®）和血管加压素+ intralipid（®）更有效[5]。

局部麻醉(LA)中毒伴随严重的血流动力学损害是一种潜在的灾难性事件。脂质复苏已被推荐用于la引起的心脏骤停的治疗。然而，目前还没有关于脂内酯治疗心脏骤停前严重心血管损害的有效性的数据。本研究的目的是比较肾上腺素和脂内素治疗布比卡因中毒引起的严重血流动力学损害的效果，麻醉仔猪采用七氟醚、插管和通气。布比卡因通过中心静脉导管以1mg·kg-1·min-1的速率注入注射器驱动器，直到有创性测量的平均动脉压(MAP)降至初始值的50%。停止布比卡因输注，立即给予肾上腺素3 μg·kg -1(组1)、脂内(®)20% 2ml·kg-1(组2)或脂内(®)20% 4ml·kg-1(组3)。共记录21头仔猪(3×7)。1组全部成活(100%)，2组7头，3组7头，分别只有4头成活(57%)。1组的血流动力学参数(HR、MAP)和ET (CO2)恢复最快，所有仔猪均达到HR和MAP值。布比卡因中毒对仔猪血液动力学的影响，肾上腺素一线抢救在存活、血流动力学参数和ET (CO)正常化方面比脂内抢救更有效₂)[6]。

已经提出静脉内脂质乳液（ILE）作为严重局部麻醉药物毒性的救援治疗，但经验受到其他亲脂性药物的限制。在持续释放的Diltiazem（3600毫克）的自愿摄入后，18岁的健康女性被录取了8小时，具有严重的低血压耐火材料，对流体疗法，钙盐和高剂量去甲肾上腺素（6.66μg/ kg / min）。高胰岛素血症的Euglycemia治疗疗法和短暂的继对于ILE的方案（Intoralipid 20％，1.5ml / kg作为推注，然后超过1h）。尽管血清Diltiazem消除半衰期，但归因于Ile的主要发现是胰岛素抗性的显而易见的降低。Diltiazem是一种亲脂性有毒药物，可以在膨胀的血浆脂质相中隔离。ILE的作用机制尚不清楚，包括其在钙沟道阻滞剂中毒中胰岛素抵抗和心肌代谢的作用[7]。

亚油酸(LA;18:2 n-6)是美国饮食中最丰富的多不饱和脂肪酸，是氧化代谢物的前体，而氧化代谢物在大脑中起着未知的作用。在这里，我们发现氧化的LA衍生代谢物在co2诱导的缺血期间在大鼠大脑的几个区域积累，并且LA衍生的13-羟基十八二烯酸，而不是LA，增加了80%的大鼠海马体细胞对脉冲的促进作用，表明生物活性。本研究为LA通过氧化代谢物调节神经传递参与对缺血脑损伤的反应提供了新的证据。针对这一途径可能与治疗相关的缺血条件，如中风[8]。

共轭亚油酸(CLA)等长链多不饱和脂肪酸是正常神经发育和认知功能所必需的，被认为具有多种有益功能。最近，口服CLA也被证明能增加睾酮(T)的生物合成，这是已知的减少创伤性脑损伤(TBI)引起的神经病理学和减少由成年大鼠中风引起的缺陷。为了检测CLA对脑外伤后认知功能恢复的影响，5-6个月大的雄性sd大鼠接受了局灶性损伤(颅骨切除术+控制性皮质撞击;n=17))或假性损伤(单纯颅骨切除术;n=12)，注射25 mg/kg体重的Clarinol®G-80 (80% CLA在红花油中;N =16)或生理盐水(N =13)每48小时一次，持续4周。假手术使基线血浆孕酮(P4)降低了64.2%(从9.5±3.4 ng/mL降至3.4±0.5 ng/mL;p=0.068)、T = 74.6%(从5.9±1.2 ng/mL到1.5±0.3 ng/mL;p<0.05)、11-脱氧皮质酮(11-DOC)与皮质酮(11-DOC)术后第1天分别提高37.5%(289.3±42.0 ng/mL至180.7±3.3 ng/mL)和50.8%(195.1±22.4 ng/mL至95.9±2.2 ng/mL)。CCI损伤导致术后第1天P4、T、11-DOC和皮质酮水平下降(分别为58.9%、74.6%、39.4%和24.6%)。 These results suggest that both Sham surgery and CCI injury induce hypogonadism and hypo-adrenalism in adult male rats. CLA treatment did not reverse hypogonadism in Sham (P4: 2.5 ± 1.0 ng/mL; T: 0.9 ± 0.2 ng/mL) or CCI injured (P4: 2.2 ± 0.9 ng/mL; T: 1.0 ± 0.2 ng/mL, p>0.05) animals by post-injury day 29, but rapidly reversed by post injury day 1 the hypo-adrenalism in Sham (11-DOC: 372.6 ± 36.6 ng/mL; corticosterone: 202.6 ± 15.6 ng/mL) and CCI-injured (11-DOC: 384.2 ± 101.3 ng/mL; corticosterone: 234.6 ± 43.8 ng/mL) animals. In Sham surgery animals, CLA did not alter body weight, but did markedly increase latency to find the hidden Morris Water Maze platform (40.3 ± 13.0s) compared to saline treated Sham animals (8.8 ± 1.7s). In CCI injured animals, CLA did not alter CCI-induced body weight loss, CCI-induced cystic infarct size, or deficits in rotarod performance. However, like Sham animals, CLA injections exacerbated the latency of CCI-injured rats to find the hidden MWM platform (66.8 ± 10.6 s) compared to CCI injured rats treated with saline (30.7 ± 5.5 s, p<0.05). These results indicate that chronic treatment of CLA at a dose of 25 mg/kg body weight in adult male rats over 1-month 1) does not reverse craniectomy- and craniectomy + CCI induced hypogonadism, but does reverse craniectomy and craniectomy + CCI-induced hypo-adrenalism, 2) is detrimental to medium- and long-term spatial learning and memory in craniectomized uninjured rats, 3) limits cognitive recovery following a moderate-severe CCI injury, and 4) does not alter body weight [9].

薄膜多不饱和脂肪酸（PUFA）的氧化损伤被认为在与帕金森病（PD）相关的线粒体功能障碍中发挥着重要作用。由PUFA氧化形成的有毒产物对细胞成分造成了进一步的损害，并有助于神经元变性。在这里，我们测试了同位素增强的假设，通过易受氧化氧化最易受氧化的双岩石位点可以在氧化应激和细胞死亡的小鼠模型中提供至少部分保护，1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）模型。将小鼠喂养含有饱和酸的无脂肪饮食，油酸和基本基金：正常，氢化亚油（La，18：2 N-6）和α-lilerenic（Ala，18：3 n-3）或氘代11,11-11,14,14-D4-ALA的比例为1：1（总量10％质量脂肪）6天;每组分为两组队列，接受MPTP或盐水，然后继续在各自的饮食中进行6天。从接受氘代PUFA（D-PUFA）的小鼠的脑匀浆与氢化PUFA（H-PUFA）证明了通过同位素比率质谱法测量的重大掺入氘。在MPTP曝光之后，喂养H-PUFA的小鼠揭示了78.7％的纹状体多巴胺（DA）耗尽，而D-PUFA队列减少46.8％（与其各自的盐水处理的对照相比），表明DA浓度的显着改善D-PUFA。类似地，在施用D-PUFA的MPTP曝光小鼠中检测到更高水平的DA代谢物3,4-二羟基苯基乙酸（DOPAC）; however, saline-treated mice revealed no change in DA or DOPAC levels. Western blot analyses of tyrosine hydroxylase (TH) confirmed neuroprotection with D-PUFA, as striatal homogenates showed higher levels of TH immune-reactivity in D-PUFA (88.5% control) vs. H-PUFA (50.4% control) in the MPTP-treated cohorts. In the substantia nigra, a significant improvement was noted in the number of nigral dopaminergic neurons following MPTP exposure in the D-PUFA (79.5% control) vs. H-PUFA (58.8% control) mice using unbiased stereological cell counting. Taken together, these findings indicate that dietary isotopic reinforcement with D-PUFA partially protects against nigrostriatal damage from oxidative injury elicited by MPTP in mice [10].

花生素酸（AA），5,8,11,14- eicosata甲酸是人体丰富，活跃，必要的。在本研究中，我们报道了谷氨酸，NaN3或H2O2在体外抑制的海马切片上的神经保护作用和机制。通过1mm谷氨酸，10mm NaN 3或2mm H 2 O 2，开发了不同类型的体外脑损伤模型。在与花生酸或亚油酸预孵育30分钟后，对海马切片进行谷氨酸，NaN3或H 2 O 2，通过使用2,3,5-三苯基氯化铵法评价组织活性。在孵育过程中评估海马切片中内源性抗氧化酶活性（SOD，GSH-PX和过氧化氢酶）。MK886（5 microm;增殖剂激活受体[PPAR]α的非竞争性抑制剂），徽章（双酚A二缩水甘油醚; 100 microM;pPARγ1的拮抗剂）和环己酰亚胺（CHX; 30 microM;蛋白质合成的抑制剂）对其对植物酸提供的神经保护作用的影响进行了测试。在随机选择的海马切片中记录了人口尖峰。花生素酸（1-10微米）依赖于谷氨酸和H 2 O 2损伤的海马切片（P <0.01），并且花生酸（10微米）可以显着改善在1H孵育后的海马切片中Cu / Zn-Sod的活性。此外，10微米花生素酸显着增加了Mn-SOD和过氧化氢酶的活性，并在3H孵育后降低了Cu / Zn-SOD的活性。 These secondary changes of SOD during incubation can be reversed by indomethacine (10 microM; a nonspecific cyclooxygenase inhibitor) or AA 861 (20 microM; a 5-lipoxygenase inhibitor). Its neuroprotective effect was completely abolished by BADGE and CHX. These observations reveal that arachidonic acid can defense against oxidative stress by boosting the internal antioxidant system of hippocampal slices. Its neuroprotective effect may be mainly mediated by the activation of PPARgamma and synthesis of new protein in tissue [11].

在动物实验中，脑脊液(CSF)中的游离脂肪酸(FFA)浓度被认为是脑损伤的标志物。然而，关于正常和病理情况下人脑脊液中FFA浓度的信息相对较少。本研究检测了15名外伤性脑损伤(TBI)患者脑脊液中FFA的浓度，并将数据与73名同期对照组的数据进行了比较。创伤性脑损伤患者在48小时内获得的特异性FFAs浓度显著高于对照组(花生四烯、二十二碳六烯和肉豆蔻，P<0.001;油的,棕榈,P < 0.01;亚麻油酸,P < 0.05)。损伤后1周脑脊液中总多不饱和脂肪酸(P<0.001)和花生四烯酸、肉豆蔻酸和棕榈酸的单独浓度(P<0.01)较高，根据格拉斯哥预后量表(Glasgow outcome Scale)，出院时预后较差。这项初步研究表明，CSF FFA浓度可能是TBI[12]后预后的预测指标。

升高的游离脂肪酸（FFA）均涉及脑缺血诱导的神经元损伤和死亡的发病机制。该研究评估了免疫抑制剂试剂，钙碱抑制剂和阻断内质网（ER）钙通道对缺血/再灌注（I / R）大鼠脑中的游离脂肪酸形成和流出的影响的影响。采用皮质杯技术检查了植物素，DocosaheoNoic，亚油酸，亚油，骨髓，术，油炸，油炸型闭锁全球脑缺血的变化。20分钟的缺血期引起大幅增加了所有六个FFA的渗透率，这在再灌注40分钟内持续。据报道，环孢菌素A（CSA）和三氟吡啶抑制I / R引发的线粒体渗透转变（MPT）孔隙的开放，在抑制缺血/再灌注的诱发释放所有六个FFA时非常有效。FK506，一种不直接影响MPT的免疫抑制剂，但是是钙肌蛋白抑制剂，也抑制了FFA的I / R诱发的Efflux，但比CSA更效益。雷帕霉素，一种不抑制钙素脲的FK506的衍生物，没有抑制I / R诱发的FFA流出。Gossypol是一种结构性无关的钙素蛋白抑制剂，也有效，显着减少了二糖六甲双肠，花生和油酸的渗透。随着以前的实验在具有FFA形成的磷脂酶的激活中具有近似的Ca2 +水平，还评估了影响内质网储备的药剂。丹参，阻断ER的ryanodine受体（Ryr）通道，显着抑制了Docosahexenoic，racohidonic，亚油酸和油酸的释放释放。 Ryanodine, which can either accentuate or block Ca2+ release, significantly enhanced ischemia/reperfusion elicited efflux of linoleic acid, with non-significant increases in the efflux of myristic, arachidonic, palmitic and oleic acids. Xestospongin C, an inhibitor of the inositol triphosphate (IP3R) channel, failed to affect I/R-evoked FFA efflux. Thapsigargin, an inhibitor of the Ca2+-ATPase ER uptake pump, elicited significant elevations in the efflux of myristic, arachidonic and linoleic acids, in the absence of ischemia. Collectively, the data suggest an involvement of both ER and mitochondrial Ca2+ stores in the chain of events which lead to PLA2 activation and FFA formation [13].

脑细胞外谷氨酸、天冬氨酸、GABA和甘氨酸水平在缺血发生后迅速升高，在缺血期间保持较高水平，然后在再灌注20-30分钟后下降。高水平的胞外毒性氨基酸，谷氨酸和天冬氨酸，被认为有助于缺血引起的神经元损伤和死亡。钙诱发的胞外释放似乎是缺血发生后神经递质型氨基酸最初(1-2分钟)流出的原因，而非囊泡释放是这些氨基酸和其他氨基酸(包括牛磺酸和磷酸乙醇胺)随后流出的主要原因。细胞外钙^{2 + -}部分释放独立释放，部分释放^+-在血浆膜中依赖氨基酸转运蛋白以反转模式操作，并通过开口溶胀诱导的氯化物通道，其允许氨基酸通过它们的浓度梯度。培养神经元和星形胶质细胞的实验表明它是对该氨基酸流出的主要贡献的星形胶质细胞。磷脂酶A2的抑制抑制来自大鼠脑皮层的缺血诱发的氨基和游离脂肪酸的释放，表明该组酶参与氨基酸流出，并且还占磷乙二醇胺的一致缺血诱发释放。因此，可以通过磷脂酶破坏膜完整性在氨基酸释放中起作用。回收氨基酸水平至前缺血性水平需要它们的高亲和力Na +依赖性转运蛋白摄取，以其正常模式操作，后，在恢复能量代谢，细胞静止电位和离子梯度[14]。

已经显示出大脑中的游离脂肪酸（FFA）升高与缺血性损伤损伤的严重程度相关。FFA的这种增加的病因仍然不清楚，并且已经假设是由磷脂酶活化引起的。该研究检测特异性磷脂酶抑制剂对缺血再灌注损伤期间FFA流出的影响。利用四血管闭塞模型来评估PLA2和PLC抑制剂对大鼠脑皮质的FFA流出的影响。此外，测量了暴露于PLA2和PLC的非缺血性皮质的FFA流出。使用高效液相色谱法（HPLC）测定皮质超腐杂物中的花生，Docosaheoonoic，亚油，肉豆蔻，肉豆蔻，油炸物和棕榈酸的浓度。在缺血再灌注损伤期间暴露于非选择性PLA2抑制剂4-溴氰基溴（BPB）显着抑制FFA流出（P <0.01 arachidonic，Doleic和Palmitic; P <0.05）;暴露于PLC抑制剂U73122没有观察到的效果。Ca2 +依赖性PLA2抑制剂三氟甲基酮（aacocf3）的效果反映了BPB的影响，并导致所有FFA水平降低（P <0.01 arachidonic，Doleic和Palmitic; P <0.05所有其他）。暴露于分泌PLA2抑制剂3-（3-乙酰胺-1-苄基-2-乙基 - 吲哚基-5-氧）丙烷磺酸（LY311727）和CA.^{2 + -}独立PLA2抑制剂溴烯醇内酯(BEL)对FFA外排的影响很小。PLA2和PLC应用于非缺血皮质均可使所有FFA流出量显著增加(P<0.05)。研究表明，缺血再灌注损伤期间的FFA流出与Ca2+-依赖的PLA2的激活有关，这进一步证明了Ca2+-依赖的PLA2抑制剂在缺血[15]中具有潜在的神经保护作用。

20%脂基金素可在静脉注射后几分钟内逆转全身麻醉。建议进行更多的临床研究来测试其他脂类乳剂。