期刊名称:心血管疾病与医学杂志
文章类型:审查
收到日期:2018年9月19日
接受日期:2018年10月08
发表日期:2018年10月12日
引用:Das BK(2018)心肌灌注和生存能力评估——最佳心脏护理的基本要求。中华心血管病杂志第1期,第1期(59-62)。
版权:©2018 Das BK.这是一篇根据创作共用署名许可条款发布的开放获取文章,该许可允许在任何媒体上不受限制地使用、分发和复制,前提是注明原作者和来源。
摘要
心绞痛、心脏病、心力衰竭等冠状动脉疾病在我国的发病率呈上升趋势。冠心病(CHD)是心力衰竭的主要原因。严重的左室功能障碍被认为是一种不可逆的情况,因为区域运动不全被认为代表梗死或坏死的心肌组织。目前了解到,在缺血性心肌病患者中,左室收缩功能障碍可由心肌坏死和重构引起,也可由心肌休眠或重复心肌休克引起。心肌坏死是不可逆的,冬眠和休克引起的收缩功能障碍是心室功能不全的潜在可逆状态。临床研究还表明,在大量冠心病和左室功能障碍患者中,即使没有心绞痛,也可以显示出存活的心肌。在有大量存活心肌的患者,在成功的血运重建后,左室功能可能显著改善,甚至恢复正常。
关键字
冠心病,严重左心室,心肌病,心脏护理,心肌。
摘要
心绞痛、心脏病、心力衰竭等冠状动脉疾病在我国的发病率呈上升趋势。冠心病(CHD)是心力衰竭的主要原因。严重的左室功能障碍被认为是一种不可逆的情况,因为区域运动不全被认为代表梗死或坏死的心肌组织。目前了解到,在缺血性心肌病患者中,左室收缩功能障碍可由心肌坏死和重构引起,也可由心肌休眠或重复心肌休克引起。心肌坏死是不可逆的,冬眠和休克引起的收缩功能障碍是心室功能不全的潜在可逆状态。临床研究还表明,在大量冠心病和左室功能障碍患者中,即使没有心绞痛,也可以显示出存活的心肌。在有大量存活心肌的患者,在成功的血运重建后,左室功能可能显著改善,甚至恢复正常。
关键字
冠心病,严重左心室,心肌病,心脏护理,心肌。
简介
心绞痛、心脏病、心力衰竭等冠状动脉疾病在我国的发病率呈上升趋势。冠心病(CHD)是心力衰竭的主要原因。根据世界卫生组织的数据,南亚地区是世界上心血管疾病死亡率最高的地区之一。据报道,印度冠心病的患病率越来越高,从60年代的1% -2%到90年代末的8%-10%不等。
活心肌的特征是心室壁厚度保留、收缩储备的存在、细胞膜完整、肌细胞代谢活跃和血液灌注的存在。研究心肌活力的诊断技术是基于检测一个或多个这些标记。在过去,严重的左心室功能障碍被认为是一种不可逆的情况。目前了解到,在缺血性心肌病患者中,左室收缩功能障碍可由心肌坏死和重构、心肌休眠或重复心肌休克引起。心肌坏死是不可逆的,冬眠和休克引起的收缩功能障碍是心室功能不全的潜在可逆状态。收缩损伤程度受缺血事件严重程度和持续时间的影响较大,不可逆心肌坏死是冠状动脉长时间显著缺血的终结途径[3]。因此,急性冠状动脉综合征的首要处理是通过再灌注治疗限制心肌坏死的程度。大多数慢性心力衰竭患者合并了所有三种病理生理实体,即心肌坏死和重构、心肌休眠或重复心肌休克。
临床研究表明,在大量冠心病和左室功能障碍患者中,即使没有心绞痛,也可以显示出存活的心肌。对于有缺血但存活心肌证据的患者,血运重建可改善预后。观察研究表明存活心肌的存在与血运重建后左心室功能的良好进展和良好预后直接相关。有缺血症状和严重左心室功能不全[4]的患者似乎从手术血运重建中获益更多。
据估计,20% - 40%的慢性缺血性左室功能障碍患者在血运重建后有可能显著改善左室功能。因此,最佳的心肌活力评估是重要的。在冠状动脉疾病患者中,存活心肌与非存活心肌的前瞻性划分也是决定患者是否需要血管搭桥或进行药物治疗的一个重要因素。
多巴酚丁胺应激超声心动图可提供收缩储备信息,心脏磁共振成像可勾画瘢痕[6]的跨壁范围。一般来说,核成像技术在检测心肌活力方面具有较高的敏感性,而评估收缩储备的技术则表现出较低的敏感性,可能具有较高的特异性[7]。
核医学程序
两种常见的技术如单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射计算机断层扫描(PET)被用于核医学与各种放射性药物检测心肌活力。
铊- 201 (201Tl)和锝-99m (99mTc)标记Sestamibi/Tetrophosmin是用于心肌灌注SPECT研究的不同方案的常见放射性药物,而Fuoride-18脱氧葡萄糖(18 fFDG)及铷-82 (82Rb)在PET中应用最广泛。
由于放射性同位素(铊-201)的物理成像质量较差和研究周期较长,使用铊进行心肌灌注和活力研究已经减少,甚至已经过时。
由于PET-CT设备现在在许多核医学部门都可以使用,因此可以使用Te99m药物和PET-CT进行心肌SPECT联合研究,以更好地评估心肌活力[8]。如上所述,关于生存能力的可靠信息对于许多心脏疾病的适当和循证管理至关重要。
什么是心肌活力
收缩功能是心肌的标志。心肌收缩功能障碍表现为冬眠或休克心肌。冬眠心肌由于冠状动脉血流持续受损[9]而使静息心肌收缩力降低。通过改善冠状动脉血流、提供肌力刺激或减少氧气需求,可部分或完全恢复该功能。一些研究表明冬眠心肌是由于心肌血流量减少造成的。它的代谢特征是从脂肪代谢切换到葡萄糖代谢,并伴随着胎儿基因程序的重新激活。在静止状态下有正常血流的心肌区域,如果在应激下反复发生缺血发作,也会表现出心功能下降,这一过程被称为重复性心肌休克。这些区域也随着血管重建而改善。
存活心肌可被定义为功能失调性心肌,其功能失调性心肌在恢复足够的血供后恢复完全收缩功能。
生存能力评估方法
在有收缩功能障碍的区域,有多种影像学方法可以区分存活心肌和疤痕心肌。由于有多种可用的治疗方式,为特定的患者选择最佳的治疗方式有时是困难的。这些方法包括超声心动图(Echo)、心脏磁共振成像(cMRI)、单光子发射断层扫描(SPECT)、正电子发射断层扫描(PET)和心脏计算机断层扫描(CCT)。多巴酚丁胺超声心动图和MRI依赖于识别冬眠心肌对低剂量肌力作用反应的收缩储备特性。心脏磁共振成像(cMRI)和心脏CT可评估瘢痕的跨壁程度。这种技术依靠完整的细胞膜来防止细胞外造影剂钆/碘造影剂进入细胞,从而使钆/碘造影剂集中在增加的间隙区域。生存能力评估的理想测试应该是容易获得、操作简单、价格合理、安全且副作用有限。它将是可复制的,没有人工制品,也可以成功地区分那些从血管重建中受益的患者和那些没有受益的患者。
核医学研究,包括SPECT和PET,依靠完整的细胞膜来积极吸收铊-201等放射性示踪剂,依靠完整的肌膜功能来维持细胞膜上的电化学梯度,以保留锝-99m标记化合物的放射性示踪剂和完整的葡萄糖摄取[氟-18标记的脱氧葡萄糖(FDG)]。依赖细胞膜功能的模式(发生在低灌注状态的早期过程),如果没有活力,在血运重建后恢复的可能性较低(高敏感性),而使用收缩功能的模式(发生在低灌注状态的后期变化),如果存在活力,则显示功能恢复的可能性较高(高特异性)。常用的锝化合物包括Tc 99m sestamibi、Tc 99m tetrofosmin,两者都是亲脂性化合物,具有相当的心脏亲和力,其在心肌中的分布与冠状动脉局部血流成正比。Tc 99m化合物的摄取依赖于肌膜的完整性、线粒体功能和完整的能量生产途径。Tc的半衰期(6 h)比铊的半衰期(73 h)短,因此可以给予更大的剂量。为了提高锝SPECT成像检测生存能力的能力,已经使用了几种方法,例如,定量摄取和使用心电图(ECG)门控和添加试剂,如硝酸盐和曲美他嗪,以增强血流。门控SPECT成像获得的心肌活力极值图准确预测冠状动脉血运重建[10]后的功能恢复。
SPECT的最大优势是有广泛的临床经验和丰富的研究证明可靠性和可重复性。SPECT成像广泛使用,易于执行,重复性高。休息和压力灌注扫描也可以在同一天使用适当的方案进行。除了应激性缺血的程度外,整个左室收缩功能和左室容量也可以被处理。这些因素影响血运重建后的功能恢复,并决定患者的管理。
心肌灌注测量可以用铷-82或N-13氨在休息和药物应激评估应激性缺血。同样,可以通过C-11醋酸酯(氧化代谢)或C-11棕榈酸酯(脂肪酸代谢)来评估心肌代谢。这些试剂[11]需要一台现场回旋加速器。然而,最常见的是,心肌代谢由FDG进行评估,FDG是一种葡萄糖类似物,被肌细胞上的葡萄糖转运体吸收,并被己糖激酶代谢为F-18 FDG 6-磷酸,不再代谢,并被困在肌细胞内。FDG成像通常在葡萄糖负荷和静脉注射胰岛素后进行,以提高图像质量。在存活但受损的细胞中,FDG的摄取增加是由于向无氧代谢的转变和对葡萄糖而非脂肪酸代谢的偏好。
MPS与MIBI和FDG- PET的结合
现在许多核医学部门都有PET-CT设备。使用Te99m制剂和PET-CT联合进行心肌SPECT研究已成为可能,以更好地评估心肌活力。节段心肌灌注和代谢之间的比较提供了关于正常、休眠和坏死心肌[10]的数量的信息。我们一直在使用这种联合技术治疗那些单独SPECT研究不能提供充分可接受结果的患者。PET检查的另一个优点是鉴别心肌浸润性/炎症性疾病,如结节病。心脏结节病的潜在病理生理学包括非干酪样肉芽肿的形成,可累及心脏的任何部位,尽管左心室是最常受影响的腔室(图1和图2)。
图1:采用MPS、MIBI和FDG PET-CT联合检测心肌活力是一种典型的研究方法。MPS显示透壁梗死伴不可逆缺血。PET-CT显示该区域存在存活的冬眠心肌。
图2:显示结节病心肌浸润1例,伴mbi多普联表现。经过一个疗程的类固醇治疗后,患者的心肌功能明显改善,从而证实了结节病的诊断。下外侧节段、下节段和基底节段的局灶斑片状无灌注可能是由浸润引起的,PET研究结果证实了这一点。
心源性结节病的主要临床表现,按发生频率排序,包括传导异常和心律失常、充血性心力衰竭和猝死[12]。
在这些患者中,仅通过心肌灌注检查就可诊断为非存活心肌,而实际上可能是由于浸润或炎症过程。例如,在FDG研究的MPS- spect中,3例患者在4节段心肌强烈指征显示无存活心肌,显示结节病浸润心肌,揭示了MPS结果的原因。
总结
心绞痛、心脏病、心力衰竭等冠状动脉疾病在我国的发病率呈上升趋势。冠心病(CHD)是心力衰竭的主要原因。严重的左室功能不全被认为是一种不可逆的情况,因为区域运动不全被认为是心肌组织受损或坏死的表现。目前了解到,在缺血性心肌病患者中,左室收缩功能障碍可由心肌坏死和重构引起,也可由心肌休眠或重复心肌休克引起。心肌坏死是不可逆的,冬眠和休克引起的收缩功能障碍是心室功能不全的潜在可逆状态。临床研究还表明,在大量冠心病和左室功能障碍患者中,即使没有心绞痛,也可以显示出存活的心肌。在有大量存活心肌的患者,在成功的血运重建后,左室功能可能显著改善,甚至恢复正常。
因此,心肌活力的最佳评估是很重要的。在冠状动脉疾病患者中,存活心肌与非存活心肌的前瞻性划分也是决定患者是否需要血管搭桥或进行药物治疗的一个重要因素。在区分收缩功能障碍区域存活心肌与疤痕心肌的多种影像学方法中,心肌灌注研究(MPS)、心肌代谢与PET相结合似乎是最佳选择。由于PET-CT设备现在在许多核医学部门都可以使用,现在可以进行这样的结合研究,使用Te99m制剂用于MPS和PET-CT与FDG,以更好地评估心肌活力和心脏疾病的循证管理。
没有参考文献