PGGHS和ODF3B新调试器元件

对应细节

名称 :亚赛曼苏里市Hassan Dastsooz

电子邮件:fums.mansoori(at)gmail.com

电话:+987153350994

国名 :伊朗

标识 :非传染病研究中心Fasa医科大学,Fasa,IranIIGM-Istarian基因医学学院c/oIRCS

链表作者Elham Mohammadisoleimani、Zahra Firoozi、Hamed Haghi-Aminjan、Mohammad Mehdi Naghizadeh、ShahryarZeighami、Ali Ariafar、HoseinMansori、Abdolreza Daraei

Pdf 引用

杂志名 :生物医学研究评审杂志

文章类型 :研究

接收日期 :3-52022
接受日期:23-2022年6月
发布日期:2022年6月30日

引用:MohammadisoleimaniE公司、FirooziZ公司、Haghi-AminjanH公司、Naghizadeh MM公司、Zeighamis等2022 PGGH和ODF3BJ生物模数变换卷5,Issu数变换卷144-53

版权使用量 :2022 Mohammadisolei E等允许媒体不受限制使用、分发和复制, 前提是原创作者和源

抽象性

后台 :Renal细胞癌是最常见异型肾癌显示多基因开发RCC的作用,但具体分子机制尚不为人知

目标:在此研究中,我们研究两种非特征基因PGGHS和ODF3B的表达剖面图,这些基因可能在我们RCC病人的肾癌中发挥作用

方法论使用TCGA数据,首先,我们寻找RCC下调高基因,总生存时间差后来,我们只考虑两种非特征基因 并参与同一种蛋白网络 包括ODF3B和PGGH他们的表达方式使用QPCR诊断Enricher还被用来调查路径、本体学和可能的上游转录因子

结果:与TGA签约时,我们的研究显示KIRC病人PGGH和ODF3B表达式低ODF3B表达度在肿瘤大小大于4cm的病人中显赫数据发现ODF3B和PGGLG调节生物路径表达式的可能上移分解因子,主要是PPARG与影响两种基因的上移分解因子相同上移分解因子

结语 :与TGA数据相比,我们的研究显示这些基因在病人中的表达度较低,需要从病人数目较多的不同人群进行更多研究,以发现不同的人口和状态是否参与逆向结果并判定他们参与RCC病理生成的精确机制

关键字

Carcinoma,ODF3B,PGGHLG,Renal手机

抽象性

后台 :Renal细胞癌是最常见异型肾癌显示多基因开发RCC的作用,但具体分子机制尚不为人知

目标:在此研究中,我们研究两种非特征基因PGGHS和ODF3B的表达剖面图,这些基因可能在我们RCC病人的肾癌中发挥作用

方法论使用TCGA数据,首先,我们寻找RCC下调高基因,总生存时间差后来,我们只考虑两种非特征基因 并参与同一种蛋白网络 包括ODF3B和PGGH他们的表达方式使用QPCR诊断Enricher还被用来调查路径、本体学和可能的上游转录因子

结果:与TGA签约时,我们的研究显示KIRC病人PGGH和ODF3B表达式低ODF3B表达度在肿瘤大小大于4cm的病人中显赫数据发现ODF3B和PGGLG调节生物路径表达式的可能上移分解因子,主要是PPARG与影响两种基因的上移分解因子相同上移分解因子

结语 :与TGA数据相比,我们的研究显示这些基因在病人中的表达度较低,需要从病人数目较多的不同人群进行更多研究,以发现不同的人口和状态是否参与逆向结果并判定他们参与RCC病理生成的精确机制

关键字

Carcinoma,ODF3B,PGGHLG,Renal手机

导 言

雷纳尔细胞癌最常见的肾恶性症和高攻击性异式疾病[1、2]RCC最常用的语义子类型是清晰细胞、毛虫和chromophobe分别占RCC类型中70%、10-15%和5%[34]至今为止,许多因素都与cRCC开发相关联,包括遗传和环境因素此外,数个基因的调制促进了RCC进程和在不同路径相容化清除细胞RCC病人对放射治疗和化疗反应不良分子预测疾病进化和转移对治疗很重要探索新分子生物标志 疾病进化和cRCC特殊分子机制 提供新的定向处理选择

TCGA数据来自GDC数据门户gdc.cancer.gov中包含数类癌症的巨大基因组学、脑积分学和蛋白学数据,帮助科学家使用数据调查癌症中非特征基因使用TGA理疗数据,我们发现两种非特征基因变换表达式,包括蛋白胶水合金(PGGH)(又名ATHL1)和精尾3B稠密纤维3B(ODF3B)(又名FAP123!ODF3L3他们的变换表达式与更差预测相关 并降低KIRC病人生存率并使用String数据库 发现他们的关联因此,我们的研究准备调查这两种角色不明基因在RCC病理生成中的潜在作用

染色体位置ODF3B为22q13易感细胞由两类上下文细胞组成,包括移动式多连接细胞Apthelics表示ODF3B蛋白质[5]上项研究显示ODF3B笔录定位易发细胞和标签内转子机成熟MCs[6]

关于PGGHS(定位于11p155),发现它从人轮廓四型Collagen释放甘蔗[7]Enrichr数据(https://mayanlab.cloud/Enrichr/)显示它参与流星活动,水解O-glycyl复合物(GO:0004553)。微信等前题hsa-mir-484高表示式与乳腺癌更糟糕预测相关研究发现Hsa-mir-484目标基因之一为PGGHTH[8]基于这些证据 识别这两种基因在肾癌中的作用 可能有助于寻找新路径

素材和数学

Gene选择

ALUCAN网络服务器使用量(http://ualcan.path.uabibjective,我们寻找TCGA-KIRC高调基因下一步,我们寻找整体生存时间差的基因,预测结果更差,然后我们只考虑KIRC中两个非特征基因,包括ODF3B和PGGHS并调查这些基因在其他两种肾癌中的表达方式,包括Kidney肾膜细胞癌和Kidneychrophobe除这些数据外,为加强他们在肾癌中作用,我们用STRING(https://string-db.org)查找他们的蛋白网络,以查找它们是否连接到同蛋白网络中并帮助识别可能的路径

病人特征和肿瘤样本

mRNA表示PGGH和ODF3B肾癌时,我们从Ali-Asghar医院、Namazi医院和Ghadir母子医院收集了40个肿瘤组织及其相邻正常组织(Shiraz,Irane)。RCC病人在外科前未接受放射治疗和化疗样本立即浸入液氮并存储到-80摄氏度直至使用表1显示RCC病人的临床和人口特征手术后,我们跟踪病人发现全因死亡

RNA提取和CDNA合成

使用Trizol隔离试剂(Invitrogen, ThermoFisher)从每个样本中提取总RNAgel电阻和纳粒分光计(BioTek,HTX多模式阅读器)分别用于评估RNA质量和量全RNA使用PrimeScriptTMRT试剂Kit转入ststrandcDNA(Takara,Cat.No:RR037A)。

qRT-PCR

QRT-PCR使用7500实时PCR系统SYBR绿色PCRMI7.5ml生物FACTTM主配方包括SYBRGreen(Ampliqon,Cat.No:A325402-25)和1mlcDNA、0.75mlB2M应用为内部控件immers序列显示于补充表1相对量化计算二-ΔΔCT.

浓缩分析

Enricher数据库(https://mayanlab.cloud/Enrichr/)搜索路径、本体学和可能的上游转录因子等评估生存分析我们的病人, 我们使用卡普兰-Meier法 基础观察生存时间分析使用IBMSPSS26版软件(IBMCorpt、Armonk和NY)完成

统计分析

IBMSPSS26版软件(IBMCorp、Armonk和NY)中进行了统计分析数据显示为中值和标准偏差威尔科松测试用于比较肿瘤和相邻正常内核组织之间的折叠变化

表1ODF3B和PGGHS表达水平与RCC病人的人口和临床病理因素关联

ODF3B级 PGGHS级别
N级 平均值 自定义 中值 P值 N级 平均值 自定义 中值 P值
性爱 雄性 29 0.924 0.984 0.620 0.844 29 0.795 1.037 0.309 0.296
雌性 11 0.748 0.637 0.660 11 0.971 0.857 0.798
肿瘤大小 ++4 20码 1.054 0.881 0.919 0.060 20码 0.758 0.843 0.540 0.745
4 20码 0.697 0.899 0.357 20码 0.928 1.122 0.333
肿瘤焦点 中心点 25码 1.097 1.031 0.774 0.067 25码 0.840 1.039 0.491 0.856
异性化 15 0.507 0.434 0.587 15 0.849 0.918 0.309
肿瘤类型 清除单元格 27号 0.959 0.835 0.688 .004 27号 0.925 0.934 0.505 0.017
毛虫状 5 1.283 1.330 0.774 5 0.974 0.958 0.644
染色体 6 0.043 030 0.031 6 0.069 0.096 0.029
oncocytoma 2 1.231 0.864 1.231 2 1.730 2.427 1.730
肿瘤坏死 可见 20码 0.924 1.086 0.601 0.715 20码 0.598 0.771 0.331 0.160
未见 20码 0.827 0.685 0.674 20码 1.088 1.224 0.635
富尔曼核级 一号 5 0.328 0.308 0.233 0.113 5 0.359 0.573 0.090 0.225
2 21号 0.768 0.920 0.470 21号 0.818 0.961 0.399
3 九九 189 0.711 1.603 九九 1.268 1.180 0.798
4 5 1.310 1.271 1.065 5 0.665 0.979 0.302
mph脉冲入侵 号 8 1.057 1.055 0.841 0.467 8 0.801 1.042 0.304 0.866
对 32码 0.830 0.866 0.625 32码 0.854 0.985 0.445
扩展 号 30码 0.870 0.884 0.625 万万 30码 0.901 1.046 0.445 0.779
对 10 0.892 0.985 0.695 10 0.670 0.787 0.330
癌症历史 号 19号 0.891 0.998 0.587 0.882 19号 0.897 1.085 0.399 0.903
对 21号 0.861 0.820 0.774 21号 0.794 0.906 0.333
BMI测试 25 九九 1.224 1.433 0.616 0.918 九九 0.762 0.928 0.234 0.784
25-29 26 0.771 0.689 0.645 26 0.826 1.007 0.445
...... 5 0.791 0.650 0.620 5 1.080 1.134 0.798
肾病 号 29 0.867 0.838 0.629 0.880 29 0.880 1.038 0.357 0.940
对 11 0.897 1.083 0.470 11 0.745 0.860 0.399

表2协会ODF3B并PGGHP表达层次与人口学和临床病理学因素在RCC病人中显示,将病人分类为两组高低表达式

ODF3B级 PGGHS级别
低频 高位 P值 低频 高位 P值
N级 百分数 N级 百分数 N级 百分数 N级 百分数
肿瘤大小 ++4 6 30.0% 14 70.0% 0.011 九九 45.0% 11 55.0% 0.527
4 14 70.0% 6 30.0% 11 55.0% 九九 45.0%
肿瘤焦点 中心点 11 44.0% 14 56.0% 0.327 12 48.0% 13 52.0% 744
异性化 九九 60.0% 6 40.0 8 53.3% 7 46.7%
富尔曼核级 一号 4 80.0% 一号 20.0% 0.157 4 80.0% 一号 20.0% 0.093
2 12 57.1% 九九 42.9% 10 47.6% 11 52.4%
3 2 22.2% 7 77.8% 2 22.2% 7 77.8%
4 2 40.0 3 60.0% 4 80.0% 一号 20.0%
mph脉冲入侵 号 4 50.5% 4 50.5% 万万 5 62.5% 3 37.5% 0.429
对 16 50.5% 16 50.5% 15 46.9% 17 53.1%
BMI测试 25 5 55.6% 4 44.4% 0.793 6 66.7% 3 33.3% 0.508
25-29 12 46.2% 14 53.8% 12 46.2% 14 53.8%
...... 3 60.0% 2 40.0 2 40.0 3 60.0%
后台疾病 无 11 52.4% 10 47.6% 0.727 12 57.1% 九九 42.9% 0.313
高血压 7 58.3% 5 41.7% 6 50.5% 6 50.5%
糖尿病 一号 33.3% 2 66.7% 一号 33.3% 2 66.7%
高血压和糖尿病 一号 33.3% 2 66.7% 0 0.0% 3 100.0%
前列腺问题 0 0.0% 一号 100.0% 一号 100.0% 0 0.0%
肾病 号 14 48.3% 15 51.7% 0.723 15 51.7% 14 48.3% 0.723
对 6 54.5% 5 45.5% 5 45.5% 6 54.5%
肾石 号 10 47.6% 11 52.4% 0.752 10 47.6% 11 52.4% 0.752
对 10 52.6% 九九 47.4% 10 52.6% 九九 47.4%

PGGH和ODF3B表达方式与人口特征和临床特征之间的关系由Mann-Whitney和Kruskal-Wallis测试评估下一步折叠变换分为两组高低表达式,与中位数相匹配,并用奇方测试和独立 t测试分析这些组间的比较手术后,我们跟踪病人直到全因死亡使用并斥责活生生日志级测试是一种统计假设测试,可用于比较两种高低基因表达式生存曲线

结果

TCGA数据分析

使用TGA数据,我们在KIRC提取75顶控基因图图图1A(摘自UALCAN webserver (http://ualcan.path.uab.edu.))中显示热图,PingU[9]在主题间,我们只选择两个非特征基因,在KIRC(图1AC)中预测性差和生存率下降并调查另外两种肾癌类型KIRP和KICH表达方式,这两种基因在KICH显示低表达式,但在KIRP显示高表达式类似于KIRC(图1D和1E)。并发现这两个蛋白质可间接连接同个蛋白网络(图2使用Stringing系统),除这些数据外,蛋白网络还显示它与生物路径和癌症(包括肾癌)中若干重要蛋白的交互作用,例如COL10A1[10](图2)。基于这些初级数据,我们进行了实验研究 辨识我们患肾癌病人中 这两种基因的表达

PGGHS和ODF3B基因表达

使用qRT-PCR对40个肿瘤样本及其相邻正常组织表达水平进行评估图3A显示,ODF3B表达水平远低于肿瘤组织(miden=0.625)与肿瘤相邻正常组织(miden=0.977)(Pvalue=0.042)。PGGH表示器肿瘤组织(miden=0.378)比邻接正常组织(miden=1.120)低得多(Pvalue=0.034,图3B)。

PGGH和ODF3B基因表达和RCC的临床病理学和人口特征关联

接下去,我们调查PGGLG和ODF3B表达层次之间的关系 和肾细胞癌患者的临床病理状态ODF3B肿瘤大小大于4cm的RCC病人表达式较低(P值=0.060图3C)。当我们划分折叠成两个高低表达式组时,chi平方测试证明肿瘤大小与ODF3B表达式之间的重要关系(P值=0.011表2)。PGGHS表达级和肿瘤大小比较显示无重大差分(P值=0.744)。

CRCC最常使用RCC和oncytoma是我们学习社区中最不常用类型(表1),我们的分析显示PGGHS表达式比其他类型RCC高(P值=0.017图3D)。类似地,ODF3B表达式层与肿瘤类型之间的关系显示显要性ODF3B表达式水平在ocetoma类型中较高(P值=0.004,图3E)。

功能浓缩分析

使用Enricher发现ODF3B下调时 RUNX1击败鼠标、PPARG缺水鼠标、SETDB1击倒THP1人工细胞、IRF9击倒人体细胞、NANOG高写鼠标和CREM击倒鼠标(补充表2)。这些数据可显示ODF3B上游整理系数,以规范生物路径表达方式GO使用Enricher主文中发现ODF3B插入细胞机箱(GO:0005856,p-value:0.0300)

图1A.75顶调控基因.b.KIRC表示ODF3B和TCGA-KIRC修改表达式对OS效果C.KIRC表示PGGH和TGA-KIRC修改表达式对OS效果公元前KICH和KIRP表示ODF3BE.KICH和KIRP表达PGH

图2PGGHSODF3B网络显示蛋白网络PGGLG和ODF3B之间的联系,表示它们在相同路径和癌症病理生成中可能发挥的作用

图3A和BPGGLG和ODF3B表达式对比框图C.ODF3B表达式与肿瘤大小关联公元前PGGS表达层次E.ODF3B表达式水平

关于PGGLG,Enricher披露它下调H1人细胞ZNF503shRNA,NFYC击败鼠标,BCL6击倒人细胞,POU2AF1反表情鼠标,EPAS1击倒HUVEC人细胞,NFYA击倒鼠标,FOXP3激活人细胞,PPARG鼠标超表情和GATA4A4A549人细胞超表达式(补充表3)。有趣的结果是,PPARG鼠标过量表达导致PGGHLS下调,PPARG短短鼠标显示ODF3B下调这些数据可表示PPARG为影响ODF3B和PGGH在GO使用Enricher中,PGGHS显示参与流解活动、流解Oglycyl复合物(GO:000453,p-value:0.001850,分子函数计算

图2显示PGGLG和ODF3B蛋白网络相联并发因此,我们调查GO术语与网络中所有蛋白质关联,以发现PGGHS和ODF3B的可能路径

Enricher透露重要KEGG、BP、MF和CC图4所显示的这些网络所涉蛋白质最高值如下:KEGG:stark和sucrose代谢法(p值:3.058e-43);BP:glucan生物合成过程(GO:0009250p-value:5.259e-24),glycent生物合成过程(GO:0005978,p-value:5.259e-24)和glycogen代谢过程(GO:0005977p-value:8.723e-27);MF:UDP-glucislevories活动(GO:0035251,p值:1.319e-8)和14-alpha-olioglucan磷质活动(GO:0004645,p值:225e-7);CC:染色体(GO:0005694,p-value:1.921e-8)。补充文件1提供所有与这些术语有关的信息和蛋白质这些数据可直接或间接地建议GO术语和KEGG路径中PGGLG和ODF3B的可能作用

图4重要基因和基因百科全书人类路径、生物过程、MF(分子函数)和CC(细胞元件)GO术语与PGGHG和ODF3B网络关联

整体生存

评估生存分析时使用卡普兰-Meier法然而,我们无法预测肾细胞癌患者使用此数据对PGGGHS和ODF3B基因表达式的预测(补充图1)。受评价者比例小、跟踪时间短和未检测确切死因可能是部分原因

讨论

雷纳尔细胞癌最常见的肾癌形式,约占癌症总死亡人数的3.7%[11]识别生物标志帮助改进RCC预测和早期检测微量子进步及其对检测恶性MRNA的重大影响,但在分子交互作用和功能方面仍有许多问题,需要进一步关注。

在这次研究中,我们比较了肿瘤表达水平和RCC病人相邻正常组织及其与人口学和临床病理因素的联系

QPCR测试显示肿瘤组织中PGGGHS和ODF3B调低调值水平,而相邻正常组织则与TCGA-KIRC签定逆向数据 两种基因实验 可增强 两种蛋白质参与 同一网络有一些理由可以显示逆向结果如下:1-TCGA数据为RNA排序原数据,通常通过QPCR等金标准方法验证某些基因覆盖不最优并可能影响正确整体基因表达可能影响结果的另一个因素是人口多样性,因为TGA数据只有亚洲区域8KIRC样本,而我们不知道有多少样本来自伊朗3- 不同地区的其他环境因素和生活方式可能改变这些基因的表达方式与TCGA数据形成对比, 我们的研究显示所有病人中这些基因表达度较低, 需要更多来自不同人群的研究而患者数较多, 才能发现不同的人口、状态和其他因素是否与逆向结果相关, 帮助确定他们参与RCC病理生成的精确机制

显示ODF3B表达素量比正常相邻组织低得多关于研究基因在癌症研发中作用的调查少之又少ODF3B基因实验研究尚未报告Jihye龙等由全基因组关联研究信号大规模检验ODF3B多分解活动研究中报告亲机变异物与该基因表达相联[12]另一项研究HonglinZhu等ODF3B显示为潜在的甲基化调节差分表达式基因[13]基因描述异常激活免疫调节 系统硬化生成

对比相邻正常标本,我们的研究还显示RCC组织中PGG过去几十年中,对癌症细胞有氧重解作用进行了讨论,然而,RCC缺少支持甘基生物的数据[14]研究显示AGL下降,AGL解排酶,通过RNA干扰屏幕增加膀胱癌患者肿瘤生长[15]另一项研究AGL损耗导致膀胱癌增量细节代谢路径显示甘蔗新陈代谢增加

Enricher数据显示KEGG、MF、BP和CC对ODF3B网络和PGGH并使用Enricher发现ODF3B和PGGHS调试某些转录因子,主要是PPARG影响两种基因PPARG,阴性扩散激活受体Gamma此外,它抑制鼠标宏数中的炎情响应基因[17,18]我们还辨识肿瘤大小正值ODF3B表达式层(表2)Zhi等人的一项研究显示,CCRCC[19]中淋巴结增高风险

结论

简言之,我们在肾癌中发现ODF3B和PGGHS低表达法并提出了它们的可能生物路径和上游转录因子研究ODF3B和PGGHS基因以确定其在生物路径和癌症中的确切作用使用QPCR研究显示病人PGGLG和ODF3B表达度较低时,他们与TCGA-KIRC签定合同,上述原因可能解答逆向结果然而,我们的研究显示这些基因在我们所有病人中表达得较低,并需要从不同人群深入研究更多病人以调查肾癌中这些基因表达法以发现这些基因在这些癌症中的确切作用

作者贡献

Conceptualization: [Elham Mohammadisoleimani]!方法:[Elham Mohammadisoleimani,Zahra Firoozi和Hassan Dastso形式分析调查:[Hassan Dastsooz,Mohammad Mehdi Naghizadeh和Elham Mohammadisoleimani]写作-原创编程:[Elham Mohammadisoleimani、Hamed Haghi-Aminjan、Hassan Dastsooz和Zahra Firoozi]写作-审查编辑:[Hassan Dastsooz、Abdolresa Daraei和YaserMansori]筹资获取:[Yasermansori]资源:[ShahryarZeighami,AliAriafar,HoseinMansori]监督:[YaserMansori]所有作者提交前阅读并批准手稿

道德语句

Fasa医学大学地方道德委员会(道德代码:IR.FUMS.REC.1398.147)批准这项研究

利益冲突

无作者声明,他们没有已知的竞相金融利益或个人关系,这些利益和个人关系可能似乎会影响本文所报告的工作。

感知感知

书面知情同意从所有参与者获取样本提供自Ali-Asghar医院、Namazi医院和Ghadir母子医院作者感谢参加研究的病人Fasa医科大学支持此项研究,伊朗Fasa

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