淋巴丝虫病是一种由丝虫蠕虫引起的衰弱疾病;Wuchereria Bancrofti，Brugia Malayi和B. Timori。通过全球计划消除淋巴丝虫病（GPELFEL），在2020年被禁止消除。在肯尼亚，自2002年以来，群众待遇已经不一致，尽管它尚未按照世界卫生组织（世卫组织）的建议持态度。考虑到这一点，出现了W. Bancrofti.不能排除对目前的药物选择的抗性菌株。有关遗传结构和变化的信息对于评估计划的成功是重要的。关于遗传表征的数据W. Bancrofti.在肯尼亚缺乏。因此，这项研究报告了两个肯尼亚人流行区域的W.Bancrofti的第一个遗传多样性。

从马林迪的Mpirani地区和塔纳河三角洲的Kipini地区采集的100份人类血液样本中提取基因组DNA。然后通过PCR扩增，并通过凝胶电泳检测。对17个班氏伍氏菌PCR阳性产物进行纯化，并进行DNA定量，用于Sanger测序。序列比对和编辑使用Chromas version 2.6.5和BioEdit软件。利用MEGA7软件对14条序列进行分析，并从基因库中提取6条相关序列与研究序列进行进一步分析。测定了居群内、居群间多样性和成对距离，构建了系统发育树。采用Chisquare (X²） 测试。

Malindi和Tana River Delta分离株的平均多样性为1.42，总体平均距离为0.99。Tajima的（d）测试中立性测试是4.149，核苷酸多样性（π）为0.603。这些结果揭示了肯尼亚人群地区W.Bancrofti的高遗传变化。这种变异可归因于延长使用大众药物施用（MDA）和这些种群中寄生虫循环的长期。

遗传，多样性，变异，人口，武器，班府。

淋巴丝虫病是一种由丝虫蠕虫引起的衰弱疾病;Wuchereria Bancrofti，Brugia Malayi和B. Timori。通过全球计划消除淋巴丝虫病（GPELFEL），在2020年被禁止消除。在肯尼亚，自2002年以来，群众待遇已经不一致，尽管它尚未按照世界卫生组织（世卫组织）的建议持态度。考虑到这一点，出现了W. Bancrofti.不能排除对目前的药物选择的抗性菌株。有关遗传结构和变化的信息对于评估计划的成功是重要的。关于遗传表征的数据W. Bancrofti.在肯尼亚缺乏。这项研究报告了第一个遗传多样性W. Bancrofti.在两个肯尼亚流行区域。

从马林迪的Mpirani地区和塔纳河三角洲的Kipini地区采集的100份人类血液样本中提取基因组DNA。然后通过PCR扩增，并通过凝胶电泳检测。对17个班氏伍氏菌PCR阳性产物进行纯化，并进行DNA定量，用于Sanger测序。序列比对和编辑使用Chromas version 2.6.5和BioEdit软件。利用MEGA7软件对14条序列进行分析，并从基因库中提取6条相关序列与研究序列进行进一步分析。测定了居群内、居群间多样性和成对距离，构建了系统发育树。采用Chisquare (X²） 测试。

Malindi和Tana River Delta分离株的平均多样性为1.42，总体平均距离为0.99。Tajima的（d）测试中立性测试是4.149，核苷酸多样性（π）为0.603。这些结果揭示了肯尼亚人群地区W.Bancrofti的高遗传变化。这种变异可归因于延长使用大众药物施用（MDA）和这些种群中寄生虫循环的长期。

遗传，多样性，变异，人口，武器，班府。

Elephantiasis是一种致残疾病，导致受影响的肢体肿胀。它是由寄生虫引起的班氏丝虫，与象皮病Timori和B. Malayi.由蚊子向量传输。该疾病受到全球计划的控制，以消除丝虫病，并且由于通过大规模药物管理持续治疗的效果，寄生虫的遗传构成发生了变化。这可能导致可能对治疗干预产生负面影响的抗性菌株。因此，我们旨在表征遗传序列班氏丝虫寄生虫在肯尼亚发现。通过分析治疗后不同年份获得的寄生虫，我们能够在肯尼亚大规模药物施用以来追踪任何遗传变异。这些变化是由于药物压力，人口运动或蚊子矢量运动的影响。这种研究对于药物发展是重要的，以及评估控​​制计划的进度。

淋巴丝虫病(LF)通常被称为象皮病，是一种由丝状线虫引起的毁容和致残疾病。这种疾病在气候温暖潮湿的许多发展中国家很普遍，是一个重大的公共卫生问题，是最被忽视的热带病之一，在流行地区造成严重痛苦和社会经济负担。三种淋巴寄生虫包括;班氏丝虫，布鲁日马拉伊和B. Timori.它们通过不同种类的蚊子传播[1,2]。超过90%的淋巴丝虫病是由班氏丝虫（WB）寄生虫[3]。目前的估计表明，生活在流行地区的超过10亿人面临感染的风险，并且超过三分之二的感染是撒哈拉以南非洲[4]。

寄生虫的遗传信息对于确定药物开发和潜在耐药性的靶点至关重要。通过基因分型W. Bancrofti.人口我们可以获得可能有助于消除成功的信息。世界卫生组织建议通过大规模药物施用（MDA）在风险群体4-6岁的风险群体中控制淋巴唑，伊维菌素和二乙基 - 咔啉基毒素。然而，寄生虫被视为在全球范围内进行的控制计划中的化学治疗术和流行病学。这在这种大规模控制程序的成功中产生了模糊的歧义。因此，对某些遗传变异的额外变种的卖榕粉药物的可能发展可能发展可能有助于非预先实现控制/消除计划的目标。已经证明，即使在某些国家超过6年的治疗后，寄生虫的传播仍在继续。继续使用药物导致抵抗力W. Bancrofti.特别是与阿贝唑唑虽然只有少数研究报告了耐药性W. Bancrofti.．

世界卫生组织(世卫组织)于2000年启动了消除淋巴丝虫病全球规划(GPELF)，目标是到2020年[5]消灭丝虫病。GPELF有两个主要支柱:(i)阻断LF传播，(ii)管理发病率和预防残疾。在这个计划下,淋巴丝虫病防治的主要措施建议年度全社区的大规模药物治疗(MDA)的单剂量400毫克阿苯达唑结合6毫克/公斤diethylcarbamizine柠檬酸(DEC)或400毫克/公斤伊维菌素识别社区在流行地区[6]4 - 6年有80%合规报道[7]。实现这一目标的进展是有希望的，到2011年，向65个国家的人民分发了39亿剂药物，在2014年被认为是流行的73个国家中，有20个国家到2016年已进展到MDA后监测阶段，52个国家需要进一步实施MDA[8]。

在肯尼亚，LF在沿海地区流行，那里的生态因子适宜传播[2]，[9]。肯尼亚于2002年在Kilifi县启动了MDA。肯尼亚的MDA治疗是以2003年每年大规模治疗的单剂联合治疗为基础的，该方案扩大到马林迪和夸莱地区。2005年、2008年、2011年和2015年在这些地区开展了更多轮的MDA活动[10-12]。然而，这种治疗不符合世卫组织关于每年4-6年丙二醛治疗的建议，这可能导致循环寄生虫的遗传变异重新传播和发展。此外，长期化疗计划，如MDA，已被证明会导致寄生虫种群结构的改变，从而改变管理计划，并在停止化疗后可能导致耐药菌株的复苏[13-15]。遗传多样性W. Bancrofti.影响药物治疗和寄生虫繁殖力的反应[16]因此对持续的消除计划具有重要内涵。大众药物管理可能会消除敏感的蠕虫，结果，易感基因未被传递到后代，而是仅通过耐药基因[16]。因此，监测这些寄生虫的遗传多样性使我们能够了解寄生虫人群对治疗的反应，并允许鉴定抗性菌株[17]。

尽管如此班氏丝虫是残疾的主要原因，遗传结构和多样性很少。了解遗传变异对于监测旨在控制和消除地区淋巴丝虫病的计划的成功至关重要W. Bancrofti.是地方性的。直到最近，遗传标记的可用性用于区分菌株的差异W. Bancrofti.已受到限制，因此尚未在LF消除计划的背景下评估寄生虫群体的变化。通过测序W. Bancrofti.已经鉴定了线粒体基因组（mtgenome）许多遗传多态性，其可用于评估群体结构并表征感染。这使我们能够超越仅仅是检测和跟踪个人W. Bancrofti.这种疾病不时地蔓延。的长度W. Bancrofti.线粒体（MT）约为13,637个核苷酸，它含有两种核糖体RNA（RRNS），22转移RNA（TRNS），12个蛋白质 - 分发基因，其特征在于含量74.6％[18]。这W. Bancrofti.MT基因令与报告相同Onchocerca Volvulus，Dirofilaria Immitis，Setaria digitata和与象皮病马来．班氏丝虫通过将所有支架的长度一起加入81.51Mbp，29.70％的支架，19 327基因数在基因组中的预测蛋白质编码基因的1927个基因数，112 t RNA在基因组中的预测的TRNA基因数量和8个中的预测蛋白质编码基因的长度来计算。基因组中预测rRNA基因的RRNA数[19]。

在肯尼亚，班氏丝虫缺乏遗传数据，目前的研究旨在分子测序和局部的表征W. Bancrofti.从该病流行地区马林迪和塔纳河三角洲地区采集的标本中提取18s rRNA基因。因此，我们分析了来自两个地区的Sps1重复序列，以期提高我们对其遗传组成的认识W. Bancrofti.并确定是否有任何基因变异W. Bancrofti.京燕流行区域内的寄生虫。

本研究的血液样品是从克利菲县的基里迪县和Tana Delta选区的Malindi选区收集，距离肯尼亚州塔纳河县。由于先前观察到的LF患病率高，塔纳河的患病率高22.0％，因此选择了研究领域，并在马林迪22.0％[20]。Malindi是在肯尼亚和塔纳河县开始的MDA的流行领域是MDA之后在其他地方地区几轮后开始。塔纳河三角洲于2007年10月达娜河区弯曲。塔纳河三角洲有三个部门;加森，基亚尼和塔拉纳。它的面积为16,013.4km²．根据2009年人口普查的塔纳河区，塔纳河和塔纳三角洲的人口估计为250,000人，约有134,000人在塔纳河区[21]。降雨量在每年220-900mm之间，平均温度为30^O.C.高度范围在0-200米之间。主要的民族是Pokomo，许多人是农民，奥尔玛和沃尼，主要是游牧民族的。Malindi是Malindi海湾的一个小镇，在Galana河口，躺在肯尼亚的印度洋海岸。距离蒙巴萨东北120公里，坐标3^O.13`25'40^O.7'48“e。它占地面积7,605平方公里，总人口为207,253，截至2009年人口普查[22]，主要行业是旅游业。Malindi形成一名三个病房的市政局。这是一个有着混合族群的国际大都会城镇，但主要居住在斯瓦希里法 - 阿拉伯后裔和Mijikenda，包括吉里亚玛和赤壁社区。全年天气均为温暖，温度范围高于25^O.C和两个雨季(800-1000米以上)。塔纳河三角洲是肯尼亚最大、最重要的三大淡水湿地之一，容易发生洪水，这有利于蚊子繁殖，传播淋巴丝虫病。

伦雅医学研究所追求这项研究的道德清除来自肯尼亚医学研究所 - 科学和道德研究单位（SERU），SSC协议编号2802。使用来自同一区域的先前研究的存档样本，并在分析之前匿名。

这是一个纵向回顾性研究。对于本研究，采用KAGAI先前流行病学监测研究的存档样品中的样品等等。，[20]，如分子流行病学班氏丝虫免疫层析试验，显微镜和聚合酶链反应在诊断淋巴丝虫病中的推断在肯尼亚塔纳三角洲，2011和分子技术利用痰检测W. b感染在马林迪(2002,2008,2011)。

在MDA开始之前和随后的MDA之前的人类血液样本被选自以前研究的存档样品。2002年，2011年，2011年和2008年的Tana delta从马林迪收集了样品。这是为了允许更好地比较检测遗传分歧。

从人血样品中提取脱氧核糖核酸（DNA）：从人类血液样本中提取DNA，使用Weil和他的同事[23]所描述的酒精沉淀法，并进行了少量修改。在标记的1.5ml eppendorf试管中加入200μl血液，在400μl氢氧化钠中加入1% triton。混合物被加热到65度^O.C在热搅拌机（Thermo Fisher）中30分钟，继续摇动并在冰上迅速冷却。将pH调节至8以在扩增期间的Taq聚合酶的最佳性能。DNA以1400rpm，4离心^O.C静置5分钟后，上清转移到新的eppendorf管中。加入800 μl无水乙醇(98%)，旋流-80过夜^O.然后用70％醇洗涤DNA，用70％醇洗涤，加入50μltris-EDTA（TE）缓冲液并储存在-20^O.c直到进行扩增。

放大的W. Bancrofti.18S通过聚合酶链式反应的RRNA基因：使用NVI（5'CaaccagaATACTCATCCTCC 3'）作为正向引物和NV2（5'CGTGATGGCATAAAGTAGCG 3'）进行聚合酶链反应（PCR），作为中钟[24]和世卫组织，[25]的反向引物。这些引物的靶序列是18S rRNA基因的特异性（SSP 1）重复序列，其在每个单倍体基因组〜500拷贝中存在。用这些引物扩增产生188bp片段。在最终体积为25μl，10x生物氨基缓冲液（用MgCl 2和DNTPS）中，加入5μl的NV1和NV2引物，每种，5μl基因组DNA模板和水以加上反应体积。在96孔基因AMP®PCR系统9700中运行PCR反应。反应条件包括单步95^O.C循环5分钟，40循环步94^O.C 30秒，54^O.C 45秒，72^O.C 30秒，最后延长72步^O.C 10分钟。PCR产物在2.0%琼脂糖凝胶上用溴化乙啶染色。琼脂糖凝胶电泳在80V下进行60分钟，使用凝胶文件系统(EZ Imager, Bio Red, CA)在紫外光下显示条带。阳性对照由以色列Hamburger希伯来大学慷慨提供给Jim Kagai，阴性对照为来自丝虫非流行地区的PCR水和血液样本，以确保结果的特异性和有效性。预期的W. Bancrofti.用100碱基对分子量标记测量尺寸。

PCR产物纯化，定量和测序：根据制造商手册，使用Qiaquick协议旋转柱纯化检测到的扩增子。使用NaNodrop 2000（Thermo Fischer Scientific）进行DNA质量和量浓度测量，使用一种（1）μl浓缩产物，浓度为90.2ng /μl至30.0ng /μl。通过添加TE缓冲液将具有高于50ng /μl的浓度高于50ng /μl的DNA，不使用低于50ng /μl。在凝胶电泳中分析2μl浓缩的DNA。将每种选定的扩增产物中的五种微升用于Sanger测序（Macrogen-Europe）。

分子表征的W. Bancrofti.基于SSP1 DNA重复序列：进口到Chromas软件版本2.6.5的序列，然后使用Bio编辑程序修剪。它们使用Clustalw与Mega Version7软件对齐。从进一步分析中排除了短序列。基本的局部对准搜索工具（BLASTN）工具用于从本研究中获得的同源基因序列的Genbank核苷酸数据库（NCBI）的其他相关序列来搜索来自Genbank核苷酸数据库（国家生物技术信息，NCBI）。通过构建系统发育树和进化距离基质来完成遗传特征分析。本研究的核苷酸序列已提交给Genbank和分配的登录号MK471341至MK471350。

通过凝胶电泳扩增和检测后的PCR产物如图2所示。的班氏丝虫产品尺寸为188BP，可获得100BP分子梯，用于SSP I重复序列。

对测序的17个样品进行组装和裁剪，只选择了14个序列进行进一步分析。NCBI上的Blast分析表明，大部分序列与属植物相关W. Bancrofti.加入人数紧张;LM012589.1、LM000927.1、AY297458.1、L20344.1、AP017705.1(表1)标识范围为79-98%。

2个居群内的平均遗传多样性为1.42，其中Malindi的遗传多样性最大，为1.81,Tana River Delta的遗传多样性最小，为0.40。整个种群的平均进化多样性为1.98，其中Malindi为2.26，高于Tana River Delta的0.45。两居群间多样性均为0.56,Malindi居群间多样性较低，为0.46,Tana River居群间多样性最低为0.04(图3)。两居群间差异系数均为0.28,Malindi居群间多样性系数较低，为0.2,Tana River居群间多样性系数最低为0.1。

群体的成对明智距离如表2所示。样品之间的总体平均构成距离为0.99，分别为Malindi和Tana River Delta的距离为1.11和0.39。

使用最大复合似然模型进行分析[26]。分析涉及14个核苷酸序列。包括密码子位置是1 + 2nd + 3rd +非编码。所有包含空白和缺失数据的位置被剔除。最终数据集共有262个职位。

进化分析在Mega7 [27]中进行。来自塔纳河三角洲分离株的Malindi和6个序列的八（8）个序列用于系统发育树重建（图4）。六（6）六（6）种叶子序列，包括;班氏丝虫从巴西加入号码Eu272178.1中分离为WB1 07 18S RRNA，班氏丝虫核糖体蛋白S13来自Atlanta Accession number;M86642.1,Mansonella perstans18S RRNA从西班牙登录号DQ995498.1，LOA LOA 18S RRNA从西班牙登录号DQ995497.1，班氏丝虫从Genbank中提取来自Atlanta Accession number M86643.1的核糖体蛋白S13和来自Atlanta Accession number x16591.1的Brugia pahangi mRNA，并进行比对和修剪，以与本研究的序列进行进化比较。

使用最大判定方法推断出隔离物的进化历史。解析树的长度为1226.一致性指数为0.488962，保留指数为0.572211，综合指数为所有位点和副同意形式位点0.279789。在1000群中聚集在一起的相关分类卡在分支旁边显示的引导卡，如Felsenstein [28]所述。使用根据NEI的手册[29]使用子树修剪重新重建（SPR）算法获得最大分析树[29]。分析涉及20个核苷酸序列，包括密码子位置是1st + 2nd + 3rd +非编码。所有包含空白和缺失数据的位置被剔除。最终数据集共有227个职位。分配给核苷酸序列形式的登录号本研究提交给Gen Bank（表3）。

本研究用Nei M和Kumar[29]和Tajima F.[30]描述的Tajima F.[30]检验统计量对Ssp 1重复序列数据中的选择增强中性进行了检验。2个居群269个分离位点的田岛氏(D)检验为4.149，核苷酸多样性(π)为0.603,P< 0.05。Malindi Tajima的D检验为3.822，核苷酸多样性为0.654,P< 1.0; Tana River的D检验为1.446，(π)为0.318,P< 0.05。

这是为了测试序列A（ML4-2002）和B（ML5-ML11）与序列C（TR4-2011）作为OUT组之间的进化率的平等。chi-square（x²）试验是9.32（p = 0.00226，自由度= 1，p值小于0.05，通常用于抑制谱系之间的零假设。涉及的分析包括3个核苷酸序列的密码子位置为1^英石＋２^nd＋3^rd.+非编码。在测试所有其他序列之间的相对进化率，P值小于0.05，这使得我们得出结论，所有序列的谱系中存在差异。所有包含空白和缺失数据的位置被剔除。最终数据集共有285个职位。使用Mega7进行进化分析[27]。

人口和载体中的感染率是任何淋巴丝体控制计划的必要组成部分：用于确定需要MDA的地方区域，以确定计划何时停止MDA和消除疾病的认证方案的进展情况．在这里，我们提供有关遗传表征的信息班氏丝虫在克恩亚沿岸的2个地方区域。在该研究中，扩增18秒RRNA基因，测序和分析。2002年在2003年的MDA开始之前和2008年在第一个MDA之前，在MDA开始之前从马林迪收集了扩增的样品;这对基线数据至关重要，使我们能够跟踪隔离物中的任何遗传变化。爆炸的序列具有79-98％的同一性，这表明肯尼亚菌株和其他相关寄生虫与NCBI数据群的其他区域有关系。

了解遗传差异班氏丝虫可以深入了解药物机制的有效性、最佳给药时间进程和耐药发展的潜力。本研究通过对ssp1 DNA重复序列的核苷酸扩增、测序和系统发育重建，揭示了ssp1基因的遗传变异W. Bancrofti.在肯尼亚特有地区的不同地理区域发现。尽管本研究依赖于不连续几年的MDA的可用样品，但为整个人口观察到的整体遗传分歧是1.11。关于遗传变异性的信息W. Bancrofti.在肯尼亚W. Bancrofti.人口增加了非常少的研究，旨在了解遗传异质性W. Bancrofti.[19]，[31]，[32]。这些变化可能归因于肯尼亚特有地区的药物压力和地域分布。这些调查结果与结果获得了De-Souza及其同事[33]谁在内部发现了相当大的遗传变异W. Bancrofti.人口在加纳。Malindi种群间差异显著(0.95)，Tana River Delta种群间差异显著(0.4)。这可以归因于Malindi(2003年)与Tana River(2011年)相比长期处于MDA状态。截至2015年，Malindi共收到5轮MDA[12]，而Tana River仅收到1轮MDA[12]。尽管淋巴丝虫病控制规划有效地使用了阿苯达唑和乙基卡马嗪或伊维菌素单剂量联合用药，但仅依赖这些药物极易导致耐药性的出现和传播。这可能是预料之中的，因为药物压力导致寄生虫产生强烈而持久的新选择压力，而新选择压力又可能影响寄生虫种群的基因型和表型结构[33-35]。在这项研究中观察到的遗传差异也可能归因于环境选择压力，并可能解释流行病学的发现W. Bancrofti.肯尼亚特有的分布。考虑到这一点，不能排除新W.B抗性药物的抗性菌株。随着肯尼亚菌株观察到的这些变化可能导致不同的寄生虫菌株的耐药性。

显着下降W. Bancrofti.在肯尼亚的MDA实施和向量控制计划之后，已注意到肯尼亚的普遍存在[10-12]。然而，证明MDA可能导致遗传变异或抗性菌株W. Bancrofti.这可能导致疾病在消除或增加流行后再次出现。例如，据报道，在波利尼西亚群岛的莫雷亚和毛皮蒂等其他一些流行国家，超过50年的MDA使用DEC并没有消除该病[36]。据推测，寄生虫种群的遗传差异可能是这一失败的众多可能解释之一。这些差异可能是对寄生虫的选择压力的指示，表明可能是环境选择压力或其他因素在起作用。虽然人类LF相关耐药的已知病例尚未报道，但耐药的发展是现实的可能性，因为对伊维菌素和阿苯达唑的耐药在具有重要兽医意义的线虫[37]中普遍存在。因此，了解不同寄生虫种群的遗传差异可能是评估和应对未来耐药性发展的有用指标。Schwab和他的同事[37]的一项研究利用了W. Bancrofti.在布基纳法索和加纳，接受400mg阿苯达唑联合600 mg/kg二乙基氨基嗪治疗的感染者和未治疗地区，在未治疗人群中观察到的耐药性等位基因频率为26.2%，在使用一种药物治疗一次的人群中为60.2%，在使用两种药物联合治疗的人群中为86.2%。他还观察到，在两个未经治疗的加纳群体中，耐药等位基因的频率分别为2.7%和0.33%。在印度不同的地理气候地区，[38]，[39]的遗传差异和基因流动也很高。一般来说，遗传变异W. Bancrofti.寄生虫可能影响MDA方案的成功，尽管目前的消除计划假定寄生虫种群没有差异，并且在风险群体中施用相同的治疗[40]。因此，对微胰岛素载体的不同地方的群体的遗传异质性因此要求用于消除淋巴丝体的适当化学治疗策略[31]，[41]

为了确定物种和亚物种之间的遗传分歧，评估遗传距离。与具有较大遗传距离的物种相比，具有更接近遗传关系的种类具有较小的遗传距离。在本研究中，通过比较2种群内部和之间的遗传距离来评估宿主遗传结构中的评估（图2）。然而，应该指出的是，马林迪是一个国际化地区，人类和载体迁移可能会显着影响人口结构W. Bancrofti.．事实如此W. Bancrofti.经历人类和载体的发展，通过距离的传动动力学隔离可能是由于感染者的运动，载体分散或这些因素的组合。

完成了系统发育树施工以评估序列之间的相关性W. Bancrofti.本研究的分离物和从基因库检索的其他相关序列。Rekha及其同事的初步研究[42]证明了W. Bancrofti.根据药物治疗，人口表现出聚类的趋势。这在我们目前的研究中展出：Tana River Delta Istantators 2008年和2011年的样品集聚在一起，也表明塔纳河隔离株没有太多分歧。将8个Malindi分离为2个簇，这表明了一些遗传变异性。同年来自Malindi（2002）的孤立群体没有群集在一起表明可能距离距离村庄的一些差异。密切相关的是Malindi分离株标记的ML1和ML4，在同年2002年，这些分离在Marindi的同一个村庄，表明在治疗开始之前，在同一地理区域的菌株中没有太大不同（图3）。马林迪分离第一簇，塔纳河三角洲群与崎岖肺藻核糖胺蛋白S13有关系，W. Bancrofti.核糖体蛋白S13和B.Pahangi mRNA加入编号M86643.1，M86642.1和X16591.1和X16591.1分别根据重建的根的系统发生树（图3）。来自塔纳河三角洲和马林迪的肯尼亚分离attes的共同来源是W. Bancrofti.分离W. B 1-07 18S从巴西的RRNA登录号EU272178.1。在分析中，LOA LOA 18S RRNA登录号DQ995497.1从SPAIN被用作OUT集团。

中立性和选择测试结果表明，在肯尼亚流行区域的武器班府群中发生了强烈的选择。这两种群体具有正塔吉玛的D值，揭示了突变导致高核苷酸多样性（0.603），p值小于0.05（P <0.05）。对于这些结果，衬里之间的相等速率的空假设被拒绝，因此在我们的群体中，分离物具有不同的谱系速率，因此观察到突变。与Tana河三角洲分离株相比，Malindi分离物具有更高的突变率。与Tana River Delta相比，Malindi菌株的抗性菌株可能存在抗性菌株。

遗传谱分析W. Bancrofti.来自肯尼亚的两个地方区域表明寄生虫种群之间存在相当大的遗传变异性。在我们的研究中，W. Bancrofti.与Tana River Delta菌株相比，Malindi地区的分离菌株具有高度的变异。这可能是由于由于药物胁迫、环境变化、人类迁移从其他地区传播感染和寄生虫进化克服MDA药物所致。这些数据增加了我们对这些毁灭性寄生虫系统发育多样性的理解，这些遗传信息可以支持这些流行地区LF的控制和监测。在遗传变异方面的进一步研究将阐明造成这种差异的具体因素。

进一步的研究以更好地了解这种寄生虫的人口结构和遗传分化将为传播，疾病结果和疾病耐药模式提供重要见解，并影响旨在消除这种疾病的公共卫生干预的设计和实施。

这些序列的数据可以在Genbank中找到。

在本文中，我想感谢Jacinta Muli在实验室流程和数据分析方面的帮助。

本研究的资金由全国科学技术和创新/国家研究基金会，肯尼亚提供。

本文在肯尼亚医学研究所所长的许可下发表。

knm.构思和制定了为资金提供的提案，进行了实验室实验数据分析并开发了稿件。JK审查了该提案，在整个研究中提供了指导，提供了存档的标本和手稿开发和审查。WL.，兆瓦，MC，吉隆坡帮助提案发展，研究设计，监督研究和审查手稿。LS，WD.，我知道了，我们设计了该研究，审查了该提案，有助于数据分析和手稿开发和审查。GR.，LJ审查了提案，研究设计，帮助了对稿件的实验室分析和审查。

与作者或资助者没有利益冲突。