后台 :慢性淋巴性白血病/小淋巴性淋巴性淋巴病(CLL/SLL)最常见成人白血病,其发病率逐年上升快速精确诊断是有效案例管理的一个基本要素,然而,CLL/SLL的临床诊断、处理和预测并没有充分说明案例介绍:我们报告66岁男子非典型CLL/SLL案例白血细胞计数(842.0x109/L)、小板计数(30.6x109/L)和异常淋巴细胞增加外围血液流细胞测量显示98.34%核细胞为恶性单克隆成熟B细胞外围血液涂片发现白细胞和有异常形态的淋巴细胞增加现场荧光混合显示CCND1 (11q23)/IGH (14q32)异常染色体12为负值,9193%相间核显示D13S319和TP5317p13骨髓病理分析观察扩散中心Imnohistechistry显示骨髓对PAX-5、CD20、CD23和CD5对CD3、循环D1和sox11对负和Ki67对偏正诊断为CLL/SLL病人口服50 mgVinetoc置换液液分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水结论:本报告进一步扩大非典型CLL/SLL诊断和处理知识

CLL/SLL、外围血细胞、历史病理学、遗传学、异同型

后台 :慢性淋巴性白血病/小淋巴性淋巴性淋巴病(CLL/SLL)最常见成人白血病,其发病率逐年上升快速精确诊断是有效案例管理的一个基本要素,然而,CLL/SLL的临床诊断、处理和预测并没有充分说明案例介绍:我们报告66岁男子非典型CLL/SLL案例白血细胞计数(842.0x109/L)、小板计数(30.6x109/L)和异常淋巴细胞增加外围血液流细胞测量显示98.34%核细胞为恶性单克隆成熟B细胞外围血液涂片发现白细胞和有异常形态的淋巴细胞增加现场荧光混合显示CCND1 (11q23)/IGH (14q32)异常染色体12为负值,9193%相间核显示D13S319和TP5317p13骨髓病理分析观察扩散中心Imnohistechistry显示骨髓对PAX-5、CD20、CD23和CD5对CD3、循环D1和sox11对负和Ki67对偏正诊断为CLL/SLL病人口服50 mgVinetoc置换液液分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水分水结论:本报告进一步扩大非典型CLL/SLL诊断和处理知识

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CLL/SLL:慢性淋巴白血病/小淋巴性淋巴马白细胞流频原位混合完全验血原发性白血病皇家Marsden医院

慢性淋巴性白血病/小淋巴性淋巴性淋巴性(CLL/SLL)是成人中由血或骨髓生成的最常见恶性,特征为成熟B细胞骨髓扩展[1]CLL/SLL高异性临床课程,事件增加[2-4]因此,快速识别和及时处理对于实现最优结果至关重要。

约25%-50%的CLL/SLL诊断无症状,并偶然通过血液例行检查发现[5]CLL/SLL病人通常疲劳、体能下降和虚弱,通常发生在贫血或淋巴地科和hepatosplenogly前80%的CLL/SLL诊断时拥有无痛淋巴脑科,大约半数CLL/SLL诊断时拥有中度或轻度HepatospleLymphadenopic是一个相对高级的临床介绍方式,它已成为疾病治疗的一个重要约束因素。CLL/SLL依赖流细胞免疫学定型组合流细胞分析 细胞形态分析 和分子遗传法 高敏感度和精确诊断CLL/SLL

一名66岁男子入院是因为两个月的失眠史、夜间汗水、呕吐和肝膜显示完全验血显示842.0x109/L、白血细胞计算(WBC)、91g/Leglobin和88x109/L板块计数显微镜检测观察到的异常淋巴细胞显示为95%病人血清生物化学指数(补充表S1)如下:总蛋白57.2g/L、胆固态4883U/L、caliumion2.08mol/L、era8.89mol/L、naroion1483mol/L、becarte32.4mol/L、urice酸、459.2Umol/L、lactateddhygenase544U/L、rogion330mol/L、alnephroatase192U/L、Di2Mrogloblin512759Ug/L

外围血液涂片(图1A)显示异常leukocytes和ympheytes明显增加大约93%的细胞为原状细胞(绿箭),大细胞体圆核或非规律核核,积聚染色素,显核核我们还发现7%的免疫器(黄箭)和小淋巴细胞(红箭, < 1%)。美法分类中,prolyphycytes+55%被视为prolyphytic白血病原状细胞占核细胞93%,但形态分析发现低比例细胞体小于带正常淋巴细胞CLL细胞体小

精确诊断,我们执行MICM诊断骨髓病理分析图1B显示大细胞中值核素(即parimunoblast)扩散中心,小慢淋巴细胞外围有深度染Imnothisistry(图1C)发现骨髓对PAX-5、CD20、CD23和CD5呈阳性对CD3、循环D1和Sx11呈阴性,Ki67表示偏正对正率为30%

流细胞测量图2A显示98.34%的核细胞为CD19+多单元CD19、CD5、kappabri、CD20、CD79bri、CD25、sgMbri、CD200、CD23、CD11c、CD49d和CD268非CD7、CD43、CD4、CD8、embda、Ki67、CD10、CD103和CD38表示部分表示FMC7表示这些细胞恶性单克隆成熟BPLL细胞通常有CD5-CD23-FMC7+EntiphenoCLL无法转换为PLL,而前体细胞的增加仅表示CLL增量增量,通常伴有NOCH1或TP53异常[8]因此,虽然原型细胞占该病人93%,但仍排除PLL的可能性皇家马尔斯登医院评分用于流性细胞学诊断cLL/SLL[9]:CD5正数,CD23正数,FMC7负数,CD79b或CD22微数正数,kappa/lambda单克隆微数和微数阳数或membrane免疫球素微数RMH评分为3-4,非典型慢淋巴细胞非典型淋巴细胞淋巴马和CD5+小B细胞淋巴马不能排除3-4分和CD200强正表示 [10,11]

异地混合法2B-2E图显示未发现CCND1聚合基因(11q23/IGH14q32),染色体12显示无异常性,91%相位核检测损耗D13S319和93%相位核检测损耗TP5317p13负表达周期D1和sox11组合图2D表示非典型CLL

基因表达式(非变式免疫球素重链变异基因CD38、CD49d、ZAP-70、Trisomy12异常11q-、13q-、6q-、17p-或TP53变异和血清2-Mrogloblin沉降都与CLL进化和弱预测[12]相关当CLL患者在循环中患高比例非典型原型细胞时,临床医生应警惕疾病演进的可能性[8]扩散中心容积2.4以上或Ki-67大于40%/扩散中心被视为加速疾病向向向[13]淋巴结和组织生物检测用于大细胞淋巴瘤变换的心学分析在本案中,该病人表示CD49d,这是一个弱预测器CLL并参与肿瘤入侵[14]12染色体数未见此病人,但其他不良预测性因子显示预知性差,包括D13S319损耗、TP53基因损耗、高Ki67正率、显性线性中心以及细胞变换病人开发B症状,如肝脏、脾脏和淋巴结逐步扩增、发烧、腹部疼痛、减肥、累进性贫血和血管复康症、外围淋巴细胞快速增加和新诊断二二微球素达5127.59Ug/L

诊断为CLL/SLLIPI7极化)口服50 mgVinetoc、流体置换、水分化和碱化处理15天后WBC降为25.0x109/L病人在初级化疗后出院

归根结底,当少数案例存在高比例循环前体细胞时,综合分析外围血细胞、免疫机型、组织生物检测和细胞生成对诊断疾病至关重要。这项研究详细设计CLL/SLL诊断、预测和临床标准化处理,并展示完整MIC诊断的意义和价值

不适用

惠王相关作者设计研究并修改论文小秋 平武 王洪兴刘报修订版Man Chen优先作者统计分析分析数据并写论文HuipangSun、LinaZhang、MinjingFu和HaiyanGao收集临床数据王爱贤、武雪英、振宜、美为功、清都测试样本并报告结果

不适用

本研究期间使用和分析的数据和素材可应合理请求从相关作者处获取

手稿上报程序经中国人民解放军总医院道德委员会批准并按《赫尔辛基宣言》实施样本采集前得到了每位参与者的书面知情同意

不适用

作者声明不竞合兴趣