采集K医院疑似疟疾患者(n=2272)血液(5ml)_3.edta管。样本被分组为正常血红蛋白中的疟疾感染(疟疾- hbaa)、镰状细胞病中的疟疾感染(疟疾- scd)、镰状细胞性状中的疟疾感染(疟疾- SCT)和正常血红蛋白中的非疟疾感染(对照)。由于缺乏这方面的数据，本研究的目的是评估恶性疟原虫感染对镰状细胞病患者血液学、生化特征和氧化应激的影响。根据世卫组织的指南对疟疾寄生虫进行了鉴定和量化。所有符合条件的样本进行血液学和生化参数、t细胞分析和8-异前列腺素F2α氧化应激生物标志物水平的测定。研究发现，疟疾- hbaa组的寄生虫密度几何平均值高于疟疾- scd组(20394只/μl vs 9990只/μl, p=0.001)，而疟疾- scd组和疟疾- hbaa组的平均体温高于对照组和疟疾- sct组。在共发病状态下，平均白细胞显著升高，而淋巴细胞减少和中性粒细胞增多与疟疾- hbaa和疟疾- scd相关。然而,CD3⁺, CD4⁺和CD8⁺疟疾- hbaa的T细胞明显高于疟疾- scd。嗜酸性粒细胞增多也与疟疾- sct相关，而单核细胞增多在疟疾- SCD中可见。疟疾-SCD患者出现严重的红细胞、血红蛋白浓度低和红细胞指数低，相应的血浆血红蛋白、溶血百分比、血清钾、血清胆红素和乳酸脱氢酶均显著升高。平均8-异位前列腺素F2α水平在所有患者组均显著高于对照组，复合水平见疟疾- scd组。总之，在疟疾- scd共病中观察到严重的溶血，并伴有复合氧化应激。必须进行详尽的临床评估，以预防或减少SCD患者的氧化相关病理。

8-epi-prostaglandin F2α;氧化应激;血液学的概要;Malaria-SCD伴随疾病。

采集K医院疑似疟疾患者(n=2272)血液(5ml)_3.edta管。样本被分组为正常血红蛋白中的疟疾感染(疟疾- hbaa)、镰状细胞病中的疟疾感染(疟疾- scd)、镰状细胞性状中的疟疾感染(疟疾- SCT)和正常血红蛋白中的非疟疾感染(对照)。由于缺乏这方面的数据，本研究的目的是评估恶性疟原虫感染对镰状细胞病患者血液学、生化特征和氧化应激的影响。根据世卫组织的指南对疟疾寄生虫进行了鉴定和量化。所有符合条件的样本进行血液学和生化参数、t细胞分析和8-异前列腺素F2α氧化应激生物标志物水平的测定。研究发现，疟疾- hbaa组的寄生虫密度几何平均值高于疟疾- scd组(20394只/μl vs 9990只/μl, p=0.001)，而疟疾- scd组和疟疾- hbaa组的平均体温高于对照组和疟疾- sct组。在共发病状态下，平均白细胞显著升高，而淋巴细胞减少和中性粒细胞增多与疟疾- hbaa和疟疾- scd相关。然而,CD3⁺, CD4⁺和CD8⁺疟疾- hbaa的T细胞明显高于疟疾- scd。嗜酸性粒细胞增多也与疟疾- sct相关，而单核细胞增多在疟疾- SCD中可见。疟疾-SCD患者出现严重的红细胞、血红蛋白浓度低和红细胞指数低，相应的血浆血红蛋白、溶血百分比、血清钾、血清胆红素和乳酸脱氢酶均显著升高。平均8-异位前列腺素F2α水平在所有患者组均显著高于对照组，复合水平见疟疾- scd组。总之，在疟疾- scd共病中观察到严重的溶血，并伴有复合氧化应激。必须进行详尽的临床评估，以预防或减少SCD患者的氧化相关病理。

8-epi-prostaglandin F2α;氧化应激;血液学的概要;Malaria-SCD伴随疾病。

无性繁殖的阶段恶性疟原虫是红细胞内的，从而诱导血液学改变，如贫血，血小板减少症和中性粒细胞增多症。寄生虫密度影响血液学变化的严重程度。这些变化取决于疟疾流行程度、血红蛋白病的存在、营养状况和疟疾免疫水平等因素[2,3]。疟疾在加纳是中流行，最近全国流行率为43.4%[4]。另一方面，镰状细胞病(SCD)在加纳也很普遍。镰状细胞单倍型HbS导致无弹性红细胞内的脱氧镰状血红蛋白聚合，导致微血管闭塞，导致急性并发症，慢性器官损伤，高发病率和死亡率[6]。这些机制对受影响个体形成的血细胞的质量和数量有不利影响。SCD已被发现与贫血、低红细胞计数、低充盈细胞体积(PCV)、低平均细胞体积(MCV)、低平均细胞血红蛋白(MCH)[7]和白细胞增多[8]相关。与SCD和疟疾相关的血液学概况的趋势是相似的。有证据表明，SCD和疟疾的造血系统发生改变，影响所有三种血液学细胞系。

氧化应激是机体生理解毒能力以外自由基的过量产生。疟原虫感染的一个主要后果是[10]贫血症的发展，这是已知的释放活性氧物种(ROS)作为人体免疫系统激活的结果。疟原虫感染和镰状细胞病与氧化应激有关，氧化应激产生活性氧，导致血红蛋白降解[11]。氧化应激被怀疑在疾病的发病机制、并发症和死亡率中起着关键作用，因此，许多研究聚焦于氧化应激的测量，其中许多研究是通过指示氧化损伤[13]的特定生物标志物。脂质、蛋白质和DNA生物分子是自由基的主要靶向分子，自由基随后转化为反应自由基，在相应分子中反映氧化应激。丙二醛(MDA)是脂质过氧化的产物，被广泛用作氧化应激的指标。然而，硫代巴比妥酸法测定的丙二醛含量高估了实际丙二醛水平10倍以上，这可能是由于与其他醛[14]的交叉反应。然而，异戊烷，8-iso-前列腺素F2α (8-iso-PGF2α)，是一种更稳定的脂质过氧化产物，已被描述为评估氧化应激[15]的金标准生物分子。

在加纳，疟疾和SCD很流行，它们的共发病以前也有报道。然而，缺乏关于血液学、生化特征、CD4和CD3细胞测定的免疫水平以及镰状细胞和疟疾共病的氧化应激程度的数据。因此，本研究旨在评估镰状细胞病和疟疾共病对这些参数的影响。

这项多中心研究在加纳大阿克拉地区的3个地区医院和3个保健中心进行。医院(纬度、经度)为嘎西市立医院、阿马萨曼(5.7020708，-0.2992889)、阿沙伊曼综合医院(5.6856，-0.0398)和阿达东区医院(5.8956754,0.5340865)。保健中心(纬度、经度)为Mayera保健中心(5.720578，- 0.2703561)、Oduman保健中心(5.64171，-0.3302)和Obom保健中心(5.7361，-0.4395)。

这项横断面研究是在2017年11月至2018年8月期间的疑似疟疾患者中进行的。以下临床资料;采集样本前收集患者的年龄、性别、体温、体重和临床表现。每天最多从研究地点收集3个样本。从每位经同意的患者身上采集5 (5)mL全血(2ml滴入儿童EDTA管，3ml滴入普通管)。标本每天从研究地点运往嘎西市立医院实验室。在接收样本当天进行血液学分析。血膜一式三份。全血筛查镰状细胞、表型和感染制造者，而先前储存于-30°C的血清用于生化和氧化应激生物分析。

图1详细说明了本研究使用的参与者招募计划。该研究招募的患者都是医生怀疑的疟疾病例。根据单种群公式确定样本量，使用95%的置信区间和镰状细胞病中发生疟疾感染的估计比例为1 / 4。估计样本量为289。在年龄和性别相匹配的患者中测定8-异前列腺素F2α氧化应激生物标志物。

参与研究的患者都是经显微镜诊断的疟疾患者，年龄在0-20岁之间，他们或其父母同意参与研究。已知的SCD患者或因镰状细胞危机而到保健中心就诊的个人，以及同时感染乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、梅毒和艾滋病毒1和2的疟疾患者被排除在研究之外。

疟疾检测和量化:在同一玻片上对每个标本进行厚、薄血膜处理，一式三份。干燥后的薄膜在无水甲醇中短暂固定，风干后用10%吉姆沙染色。然后检查干燥的涂片是否存在疟原虫。寄生虫随后被鉴定到物种水平，并根据世界卫生组织指南每μl血液定量。用患者每μL血液的总白细胞计数，每200白细胞计数寄生虫。阴性感染[18]中共计数500白细胞。每张载玻片都由一名经盲法认证的疟疾显微镜师进行了双重检查，在结果不一致的情况下;第三个意见是最终意见。

感染标志物筛查:对标本进行乙肝病毒、丙型肝炎病毒、梅毒和HIV i和ii型病原体筛选，以消除对血液学和生化参数以及T细胞和氧化应激生物标志物的任何可能影响。微生物筛选采用快速免疫层析试剂盒进行。hiv和ii型和梅毒用First Response®检测试剂盒(印度Premier Medical Corporation Ltd)筛查，乙型和丙型肝炎用FaStep快速诊断试剂盒(美国休斯敦)筛查。

血液学的分析:使用Urit 5200(中国)全自动血液学分析仪进行血液学分析。该5部分差分分析仪的工作原理是激光光束多维细胞分类流式细胞术，用于白细胞分化，白细胞和红细胞估计。采用光阻抗和电阻抗原理计数血小板，采用无氰比色法测定血红蛋白浓度。计算所有其他参数。

CD3 CD4和CD8细胞计数:CD4和CD8 t细胞的测定首先用藻氰菊酯(PE)荧光染料染色，而CD3细胞则用藻氰菊酯- cy5 (PE- cy5)荧光染料染色。荧光分子被细胞吸收，细胞被特定波长的光单独照射。光激活荧光分子，使它们发出具有特定波长的光。这种荧光被过滤掉，它的强度由单个细胞的倍性分析仪测量。标记细胞发出的荧光强度与其CD4含量成正比(BD FACScount用户手册)。根据制造商说明，使用BD FACScount流式细胞仪(BD Biosciences, San Jose, CA, USA)流式细胞术检测CD4和CD3细胞。将CD4/CD3试剂管置于室温下，上下旋转约5秒，然后用取芯站打开。取全血50μl，垂直旋入试剂管，置工作站孵育1小时。孵育后，加入50μl福尔马林，旋涡后立即对FACScount进行分析。用内置热敏打印机自动打印出CD4、CD3 T细胞的绝对值和CD4/CD3比值。

生化试验:血浆电解质(钠、钾、氯)用FT-320电解质分析仪(中国)测定，乳酸脱氢酶和血清胆红素用PKL-125全自动化学分析仪(意大利)测定，分别用ELItech动力学试剂和终点试剂测定(法国)。用全自动血液分析仪测定血浆血红蛋白，方法是在EDTA抗凝样品以2000rpm旋转5分钟后立即测定血浆血红蛋白。使用Sawant等人[19]使用的公式计算溶血率。

镰状细胞筛检和表型:镰状细胞筛选采用2.0%(重量/体积)偏亚硫酸钠还原法，在碱性介质(pH 8.6)中电泳分离镰状细胞表型。血红蛋白表型与合并的HbA、HbS、HbC和HbF对照一起进行。使用250 V的电压和50 mA的电流来获得血红蛋白变异的完全分离，时间最长为30分钟。结果立即对照对照读出。

8-异前列腺素F2α三明治elisa: 8-异前列腺素F2α试剂和耗材来自YH Biosearch®检测试剂盒(上海叶华生物科技有限公司，中国上海)。8-异位前列腺素f2 - α的测量根据制造商的协议进行，并进行了这些修改;将预先稀释的样品与包被的抗8-异位前列腺素F2α和添加人8-前列腺素F2α特异性辣根过氧化物酶偶联抗体孵育45分钟。再次，将显色剂溶液分配到微elisa孔后，在室温下孵育30分钟。光密度(OD)用迈瑞MR-96A酶联免疫吸附测定板(深圳，中国)在波长450 nm处测定。将样品的OD值与标准曲线比较，得到8-异位前列腺素F2α的浓度。

原始数据输入到Microsoft Excel 2010中。使用Stata 15.0统计软件(Stata Corp LLC, USA)进行统计分析。单因素方差分析用于比较两组以上的均值。使用Tukey事后分析进行多重比较。

本研究随机选取2272例疑似疟疾患者;1069人(47.05%)感染乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、沙门菌、HIV病毒、A组链球菌和恶性疟原虫。414例(18.22%)患者为双重感染，其中恶性疟原虫和乙型肝炎、沙门氏菌和A组链球菌为主(表1)。在总数中，仅恶性疟原虫感染的患者(n=235)根据本研究的目的进一步分析。对照(n=100)从发热原因不明的患者中随机选取。

本研究分析了疟疾患者正常血红蛋白(疟疾- hbaa, n=171)、疟疾-镰状细胞病(疟疾- scd, n=45)、疟疾-镰状细胞性状(疟疾- sct, n=19)和正常对照(无疟疾和任何镰状细胞血红蛋白病的发热患者，n=100)的各种变量。患者间年龄差异无统计学意义(F=2.22, p=0.065)，组间性别差异无统计学意义(x2=1.43, p=0.231)。然而，正常对照记录的温度与疟疾- HbAA、疟疾- scd有显著差异，但与疟疾- sct无显著差异。在疟疾- sct中，显微镜检测到的恶性疟原虫不像在疟疾- hbaa和疟疾- scd中发现。在疟疾- sct中，所有感染都通过快速检测试剂盒检测到，其中HRP2在所有19种共病中检测到，但pLDH未检测到。疟疾- hbaa中恶性疟原虫寄生虫血症显著升高(t=7.43, p<0.001)(表2)。

在疟疾- scd和疟疾- sct相关的白细胞增多组中，白细胞计数有显著差异。对照组的白细胞计数明显高于疟疾- HbAA。对照组和疟疾- sct中性粒细胞计数与其他组有显著差异，但疟疾- hbaa和疟疾- SCD均有明显的中性粒细胞减少，两者均值差异不显著。疟疾- hbaa和疟疾- scd的平均对照淋巴细胞计数显著高于平均淋巴细胞水平，但疟疾- sct不显著。疟疾- hbaa组和疟疾- scd组淋巴细胞水平无差异。各组记录的嗜酸性粒细胞平均计数存在差异。在疟疾- scd和疟疾- sct中观察到明显的嗜酸性粒细胞增多，而在对照组和疟疾- hbaa组中观察到明显的低嗜酸性粒细胞计数。单核细胞值在不同组间也有差异，在疟疾- scd和疟疾- hbaa中可见明显的单核细胞增多。正常对照组和疟疾- sct组计数低。嗜碱性粒细胞计数出现边际变化。 With mean malaria-SCT basophils count significantly lower than basophils levels in other groups and the other groups did not differ from each other.

在两组中，红细胞平均值差异显著。疟疾- scd的平均值最低，而对照值显著高。同样，疟疾- scd血红蛋白水平的平均值显著低于所有组中观察到的值，而对照组的平均值相对较高。然而，疟疾- hbaa和疟疾- sct的平均血红蛋白值没有差异。平均细胞体积(MCV)值也存在差异，在疟疾- sct中观察到的平均MCV值最低。对照组MCV(84.3±5.21fL)高于其他各组。另一方面，除了对照组平均细胞血红蛋白(MCH)(31.1±3.41 pg)与其他组有差异外，疟疾- hbaa组(25.89±3.78 pg)、疟疾- SCD组(24.53±4.09 pg)和疟疾- sct组(23.48±3.39 pg)的MCH值在疟疾- sct值略低的情况下无统计学差异。平均细胞血红蛋白浓度(MCHC)值之间没有差异，但疟疾- scd的MCHC值较低(33.71±2.85 g/dL)。同样，红血球分布宽度值之间也没有显著差异。

对照组和疟疾- hbaa组的平均血小板值在各组间有显著差异。前者显著升高，后者显著降低。而疟疾- scd和疟疾- sct血小板值之间无显著差异。对照组的平均血小板体积(MPV)值与疟疾- hbaa和疟疾- sct的值有显著差异，但与疟疾- scd的值无显著差异。正常对照和疟疾- scd中的MPV值高于疟疾- hbaa和疟疾- sct中的MPV值。对照组血小板大细胞比(P_LCR)显著高于其他各组。疟疾- hbaa的值明显最低(表3)。

表4给出了CD3细胞、CD4细胞、CD8细胞的浓度及其比值。所有的数值都存在显著的变化。T细胞总数(CD3⁺(1487±687 cells/μL)显著高于疟疾- hbaa组(891±216 cells/μL)、疟疾- scd组(605±198 cells/μL)和疟疾- sct组(929±165 cells/μL)。每组的平均值与其他组的平均值也有显著差异。同样，平均细胞毒性T细胞(CD8⁺细胞)在各组间差异显著。意思是CD8⁺对照组(604±213 cells/μL)显著高于对照组(184±97 cells/μL)，而疟疾- scd组(184±97 cells/μL)显著低于对照组。CD8⁺疟疾- hbaa细胞(316±102细胞/μL)与疟疾- sct细胞(387±196细胞/μL /μL)差异显著。平均T辅助细胞(CD4⁺对照组(833±205 cells/μL)和疟疾- scd患者(421±145 cells/μL)的T细胞水平与其他各组差异显著。然而,CD4⁺疟疾- hbaa组T细胞水平(512±193 cells/μL)与疟疾- sct组(499±201 cells/μL)差异无统计学意义。意思是CD4⁺/ CD3⁺比值和平均CD4⁺/ CD8⁺各比率之间也存在显著差异。意思是CD4⁺/ CD3⁺对照组(0.56±0.09 cells/μL)高于其他各组，疟疾- scd组(0.29±0.05 cells/μL)低于其他各组。另一方面，CD4⁺/ CD8⁺疟疾- scd组较其他各组高(2.28±0.55 cells/μL)，而疟疾- sct组较低(1.29±0.79 cells/μL)。

表5表示溶血指标(血浆血红蛋白、溶血率、血清钾、乳酸脱氢酶和血清胆红素)、血清氯、血清钠和氧化应激生物标志物(8-异前列腺素F2α)的平均水平。除对照组外，其余各组平均血浆血红蛋白水平均显著升高。疟疾- scd组血浆血红蛋白明显升高(0.46±0.12 g/dL)。同样，在共病状态下溶血率高于对照样本。疟疾- SCD组明显升高(3.44±0.29%)。同样，与对照组相比，共病状态下血清钾水平显著升高(3.74±1.11 mmol/L)，其中疟疾- scd和疟疾- SCT分别为7.89±1.15 mmol/L和6.88±0.93 mmol/L。疟疾- scd组血清乳酸脱氢酶(LDH)水平(478.45±13.74 U/L)显著升高，疟疾- hbaa组(295.63±10.45 U/L)与疟疾- sct组(266.78±9.78 U/L)差异不显著，但LDH水平明显高于对照组。与对照组相比，在共病状态下血清总胆红素水平也升高。尽管血清胆红素血症之间存在微小差异，但间接胆红素血症之间的水平差异显著。虽然氯的平均水平在一些组之间有所不同，但钠的平均浓度彼此之间没有差异。 Mean levels of 8-iso-PGF2α oxidative stress biomarker differed from one group to another. Elevation 8-iso-prostaglandins F2α (8-iso-PGF2α) was observed in all the groups except the control group (84.1±16.3 pg/mL). Mean serum 8-iso-PGF2α concentration seen malaria-SCD (643.8±54.54 pg/mL) was almost twice the value seen in malaria-HbAA (338.1±50.2 pg/mL). These values were significantly higher than mean malaria-SCT concentration (129.1±18.8 pg/mL).

疟疾已被证明可诱导氧化应激，由于寄生虫的繁殖以及宿主对寄生虫[20]的免疫反应。在本研究中，我们发现恶性疟原虫感染诱导氧化应激标记物8-iso-前列腺素F2α (8-iso-PGF2α)显著升高。此外，恶性疟原虫感染和SCD共发病导致这些患者外周血中这种氧化应激生物标志物的协同增加。8-iso- PGF2α作为氧化应激生物标志物表明，与对照组相比，疟疾- hbaa、疟疾- scd和疟疾- SCT中存在显著的氧化应激。这些发现提示8-iso-PGF2α可能是疟疾和镰状细胞病患者氧化应激的生物标志物。之前的研究已经描述了炎症和氧化应激之间的相互联系，其中一个的变化会导致另一个[21]的变化。活性氧(ROS)产生过多导致的氧化应激在慢性疾病[22]的发生和进展中起着重要作用，因此本研究发现，疟疾- scd中的氧化应激翻倍并不令人惊讶。在疟疾-SCT中，8-iso-PGF2α的水平虽然明显高于对照水平，但明显低于疟疾- hbaa和疟疾-SCT中观察到的水平。这一观察结果可能是镰状细胞性状状态对氧化应激提供保护作用的结果。此外，在这些患者的血液中没有检测到寄生虫，所以没有显微镜下可检测到的疟疾寄生虫血症解释了这些患者氧化应激的抑制。 Strikingly, in all the malaria-SCT patients, histidine rich protein 2 (hrp2) were detected but not Plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH). pLDH has been reported to be a glycolytic pathway enzyme secreted by only metabolically active infections [23]. In humans, 8-iso-PGF2α is not only a marker of oxidative stress but also a biologically active molecule [24]. Its persistence in the body promotes atherosclerosis and attenuates angiogenesis by activating thromboxane receptor [25]. Again, higher levels of 8-iso- PGF2α have also been observed in a number of conditions such as alcoholism and non-alcoholic liver diseases [26], pulmonary disease [27] and diabetes [28]. In view of this sickle patients with malaria must be properly managed to prevent atherosclerosis and attenuation of angiogenesis and advised against alcoholism.

白细胞增多与疟疾和镰状细胞共病有关。然而，在疟疾- sct中，白细胞计数相对较高。在亚洲，疟疾感染患者的白细胞计数低于对照样本[29]，而此前在加纳的研究则报告了相反的[30]。血红蛋白S患者，平均WBC值为7.1x10⁹/L和4.6x10⁹SCT和镰状细胞病患者分别报告[31]为/L。在一些涉及镰状细胞携带者和患者的研究中，已经报道了正常的白细胞[32-33]。镰状细胞个体对促红细胞生成素分泌的应答减弱可以解释这一现象[34]。然而，在疟疾-镰状细胞共病中，WBC升高可能是由于对疟原虫免疫原的急性炎症反应导致中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞计数显著升高。在疟疾- scd中，淋巴细胞计数略高于对照样本的一半。而疟疾- sct和疟疾- hbaa的淋巴细胞计数差异不显著。尽管疟疾- hbaa和疟疾- scd的平均淋巴细胞计数差异不显著，但平均CD4⁺疟疾- scd中的T细胞计数明显低于疟疾- hbaa中的T细胞计数。再次,CD3⁺疟疾- scd中的T细胞和CD8+ T细胞计数明显低于疟疾- HbAA中的值。有了这些差异，疟疾- HbAA的免疫反应将比疟疾- scd有效。这是因为CD4⁺T细胞在免疫保护中发挥核心作用，通过帮助B细胞产生抗体，通过激活巨噬细胞诱导杀微生物活性，通过产生细胞因子和趋化因子将嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞招募到感染部位，以协调免疫反应的全部系列[35]。尽管在共病状态下嗜酸性粒细胞和单核细胞相对较高，但相应的淋巴细胞和T细胞计数的减少将下调共病状态下的免疫应答。

所有疟疾感染组RBC、血红蛋白和红细胞指数均显著降低。尽管在共发病状态中可见明显较低的值，但与疟疾- scd相关的水平低于疟疾- SCT。生化参数的评价表明，血管内溶血是导致这些差异相对于平均对照值的原因。在共病状态下，血浆血红蛋白和溶血率增加。同样，患者组血清钾、LDH、血清胆红素均升高。然而，与SCT组相比，SCD组的这些参数明显增加。如在疟疾- scd组中观察到的，红细胞溶血导致红细胞计数和血红蛋白浓度降低。这随后增加了溶血和乳酸脱氢酶的百分比。间接胆红素血症(非结合胆红素血症)在疟疾- scd患者组中也显著升高。与共病状态相关的间接高胆红素血症可归因于疟疾的肝功能损害。 Liver impairment in acute malaria cases could adversely affects the function of cytochrome P450 enzymes [36]. In this case impairment of hepatic functions in the face of excessive haemolysis could reduce conjugation of bilirubin, hence, the observed indirect hyperbilirubinaemia. Significant elevations were observed in platelets, mean platelet volume, platelet distribution width and plateletcrit in malaria-SCD patients. Relative thrombocytopenia was seen in the malaria-HbAA patients. Malaria related case vs. control thrombocytopenia has been reported in several studies [3,37,38]. Elevation in platelets and platelet indices suggests efficient haemostasis in malaria-SCD than malaria infections in the absence of SCD.

与对照组和疟疾- hbaa患者相比，疟疾- scd和疟疾- sct患者与白细胞增多相关。尽管疟疾-HbAA和疟疾- scd与相对显著的淋巴细胞减少相关，但在疟疾-HbAA组中CD3+、CD4+和CD8+ T细胞显著升高。同样，较低的红细胞计数和红细胞指数与疟疾- scd组相关，相应的血清钾、间接胆红素、LDH、血浆血红蛋白和溶血率显著升高。在共发病状态下，估计止血比疟疾单一感染状态更有效。最后，疟疾与镰状细胞病的共发病具有氧化应激的协同作用。

单因素方差分析;elisa -酶联免疫吸附试验;镰状细胞血红蛋白;疟疾- hbaa -正常血红蛋白中的疟疾;镰状细胞病疟疾- scd -疟疾;MDA-malondialdehyde;MCHmean细胞血红蛋白;mcv -平均细胞体积;OD-optical密度;镰状细胞病; SCT-sickle cell trait; SSASub- Saharan Africa; TBAA-thiobarbituric acid assay.

该研究获得了加纳卫生服务伦理审查委员会的伦理批准(批准号:GHS-ERC002/03/18)。发表之前征求了与会者的同意。

所有相关数据都在论文中。

我们感谢Michael Ankwadah、Michael Gyimah、Sedem Bokor、Bridgette Tevi和Alex Nyarko在招募患者、收集临床数据和为研究采集标本方面所发挥的作用。我们还要感谢Nicholas Sowa在8-iso-前列腺素F2α氧化应激生物标志物的实验室测量中所做的巨大贡献。

EA、PA、DOA、RKDE对研究进行了概念化、设计和协调。EA、EDT、PA进行统计分析，JB、EN参与样品采集和处理。AE, PA起草稿件，RKDE校对稿件，AE- y校对后得到所有作者的认可。