杂志名 :国际癌症治疗杂志
文章类型 :分析文章
接收日期 :9月1日2021
接受日期:2021年9月24日
发布日期:0110月,2021
引用:Johnson Mas,SmitsMM (2021年) 重审Szent-Györgyi癌症假设intJ处理卷4,Issu处理卷2(26-21)。
版权使用量 :2021 Johnson Ma等允许媒体不受限制使用、分发和复制, 前提是原创作者和源
抽象性
推理此通信
关于控制癌症的百科/反射假设从未得出确定的结论
原型和回调化学性质仍未解决,尽管通常假设为glyoxases和methglyxal
多年前,我们发布一些数据表示假设可能在植物操作,在这些植物中,glyoxalaseI可能存在于受约束状态正常细胞中,而不是像早期假设那样分割化
Manju Ray在印度发布多篇论文,
显示取消glyoxalaseIGSH允许Meglyoxal杀鼠标淋巴细胞处理两条人类癌症细胞线期间,阻塞二叉毒和GSH强化了一线杀法
希望这里传递的东西近期内重新点燃兴趣核方法学和统计可见图1数据显示假设和thiols之间的强交互得出的结论是,假设尚有待彻底调查
关键字 :甲状腺素、格鲁塔多尼、布希宁硫化物、Auranofin、Glyoxalase
缩略语 :BSO = L-BUTHINENFCR=国家癌症研究基金会
抽象性
推理此通信
关于控制癌症的百科/反射假设从未得出确定的结论
原型和回调化学性质仍未解决,尽管通常假设为glyoxases和methglyxal
多年前,我们发布一些数据表示假设可能在植物操作,在这些植物中,glyoxalaseI可能存在于受约束状态正常细胞中,而不是像早期假设那样分割化
Manju Ray在印度发布多篇论文,
显示取消glyoxalaseIGSH允许Meglyoxal杀鼠标淋巴细胞处理两条人类癌症细胞线期间,阻塞二叉毒和GSH强化了一线杀法
希望这里传递的东西近期内重新点燃兴趣核方法学和统计可见图1数据显示假设和thiols之间的强交互得出的结论是,假设尚有待彻底调查
关键字 :甲状腺素、格鲁塔多尼、布希宁硫化物、Auranofin、Glyoxalase
缩略语 :BSO = L-BUTHINENFCR=国家癌症研究基金会
后台 :Smits论文研究 接续实验 引导植物生物化学家研究癌症1980年代初期,I(MAJ)得到了国家癌症研究基金会小笔研究赠款。NFCR创建支持研究Albert Szent-Györgyi癌症假设80年代中期NFCR大都放弃思想 偏向分子生物方法Szent-Györgyi1986年逝世,自我们报告高工厂中存在甲状腺[1]以来已有40年虽然许多出版物侧重于甲氧毒物,但当时我们感兴趣的是确定植物是否含有生物化物与癌症原型/矩形假设相容性[2-7]假设问题与无组织状态相关联并重编有组织状态研究生物化学 当植物被带入组织培养过程(新领域) 后通过机能生成或体格胚胎生成再生我们想知道callus 可能是一个状态 高promine/retine比
Szent-Györgyi建议,Meglyoxal可能很好地选择Retine作用,而摧毁Meglyoxym系统则可以作为promine其它化学物被推荐来发挥这些作用,但这两种化学物似乎是相互制作的,促销并阻抗分解
简略归纳前两次发现:Smits发现Douglas-fir针中含有甲状腺素,但针头电击不包含,针头电击一二都包含glyoxalasesisi和II,但针头不例外,针头似乎有glyxalaseI抑制状态[1]后一种假设偏离原创假设,即分片处理promine同一实验室后院调查员后来发现自然抑制器为flavonoid[4]的证据另一名研究野生胡萝卜细胞悬浮文化的学生发现,通过添加丁二烯二乙基[BSO,这一点至少出于两个原因很重要:(a) GSH对glyxalaseI和(b)假设归并状态(由GSH维护)为非组织原生癌症细胞提供环境,而有组织细胞结构则需要Meglyox保持反氧化条件,可能通过对二聚二维基组织状态需要时必须暂时拆解癌症类或Challus类或悬浮单元?))glyoxalases必须持续销毁可能形成的任何metglyxal
甲状腺素和glyxalase自生物化学一开始就成为代谢孤儿glyoxalases被发现为微信配方后产生preme/retine思想,近代(3)成为更多研究对象广分布式glyoxalaseISzent-Györgyi观察前从未被严格证明,而硫化物集团在分解和调控中起着关键作用[3,6]
偶尔我们讨论实验室观察到什么直到新千年 当我们读到Dr.Manju Ray在印度启动临床研究,成功使用甲状腺素治疗人类癌症病人[7]研究一开始就引起争议,但似乎正在进行中多数批评面向实验设计无法再自己做实验或临床研究,到2012年,我们有足够的洞察力和额外数据安全美国8163796号专利
方法与结果
专利显示Meglyoxal有效阻塞鼠标淋巴细胞生长专利检验者看到图1中额外数据显示BSO效果方法统计嵌入图中
单例2x103A20电池用96井板板常量生长介质不并显示甲状腺素富集度,BSO(中间值)或带甲状腺素富集度不并带15.6mBSO(底部)。实验水井用0.5mci3H-thymidine从88h到96h实验端点量化扩散/可行性数据点表示三重井+/-1-SD平均值媒体控件(0mm)和Meglyoxal(top)或BSO(Middle)实验水井使用SeNS=无统计意义=p值 < 0.05=p值 <0.005***=p值 <0.0005应用相同统计法,对含或缺15.6微米BSO井作对比,每次Meglyxal集中度(底部)
总体结论:A20淋巴细胞扩散不单受15.6mBSO的抑制,也不单受0.1或0.5mmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm添加15.6微米BSO和Meglyxal引起0.1m重大抑制和0.5m深度抑制
图1
图1演示BSO极低浓度对A20鼠标Lymphome细胞扩散的影响
顶端 :单词词法效果
中间点 :单从BSO效果
底部 :Methglyxal最小富集BSO效果
讨论
几年后,我们了解到,如果GSH和thioredoxin都最小化参与,两条培养型人类癌症细胞线中的一行的治疗结果得到提高。一份遍及世界多论文得出相同结论,并用不同解释不涉及甲状腺[8]一阵子,我们同时使用BSO和Auranofin(阻塞二叉毒素)直到我们发现auranofin停止GSH和thioredoxin干扰二分解有了glyoxalaseI抑制器,现在我们认为可能进行抗癌效果实验而不增加外生甲状腺
重言一下,原型/反射假设的精髓继续显示开发各种癌症治疗的希望Manju Ray自始至终都添加scobic酸,并因自身原因在协议中添加cri我们发现关注thiols作用是有益的可能证明有害 篡改这些硫柳树聚集 整个机体系统, 因为他们关键作用 在许多新陈代谢领域迄今我们看到癌症细胞对微量物剂如BSO和Auranofin的大规模反射或其他致命响应,因此我们希望关键非癌症代谢在规定时间框架内可能仍然少受影响更好的做法是这种篡改可能被证明没有必要
虽然在我们一生中我们不太可能做出更多贡献,但希望其他生物化学家可能认为适合继续这一假设,得出得到良好支持的结论。太多生命危难继续忽略这种可能性,即使结果应用Occam剃刀似乎失偏
结论
单图中显示的数据显示,甲草胺和retine可能分别作为glyxalases和methglyxal而存在,而它们的功能本身取决于伴生thiol富集度glyoxalaseI现有抑制器的使用,或许结合二氟化物控制,可能比以前可能做得更好测试原创假设
声明
道德核准并同意参加:不适用
协议发布不适用
资料可用性:报表生成的所有数据均包括在图1中关于阻塞GSH和thioredoxin作用的语句来自本科生研究项目期间的观察
竞技兴趣作者声明他们没有竞技兴趣
作者撰文两位作者都为这项研究作出了同样的贡献。MAJ写手稿,但阅读并批准手稿
供资问题
自筹资金
Acknowledgements
感谢Dr.雷蒙德强生博士Russell Feirer过去十年多来 请求他们的帮助
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kalaposMP(1994年)a毒理LETT73324[参考文件]
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焦JDWIWRDox控制细胞扩散细胞生物22趋势592-601[参考文件]
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