阿里博士（赛勒斯）香蕉

国际内分泌学研究杂志

医学和生理学

名称:阿里博士（赛勒斯）香蕉

教育资格：博士学位

指定：南卡罗来纳大学医学院医学与生理学教授

部门:医学和生理学

南卡罗来纳大学医学院

电子邮件:cyrusbanan@charter.net.

主要研究方向:胃肠病学，消化系疾病，医学，生理学，生物医学科学，药理学，个性化医疗保健，夸张医学。

传记:Ali博士（赛勒斯）Banan是伊利诺伊州穆什芝加哥医学院部门研究和教育的成立负责人，并在USC医学院Greenville South Carolina的大学广泛研究和教育领导。他在行业和学术界处于高管和行政层面的大量经验超过20年。他有一个成功领导全球和国家研究和教育战略的经历记录。Banan博士曾在50多个专业委员会和100多个国家和国际组织，志愿者委员会，政府/公共卫生委员会，工业和学术界。他一直是100多家赠款的主要调查员，其中包括超过2亿美元的直接成本。他已经获得了超过3.5亿美元的研究和教育资金，包括私营行业，NIH，CDC，HHS，DARPA和风险投资。他也是300+同行评审出版物的作者，书籍章节和抽象演示以及一些全球专利的发明者。At Windsor University, he is the second-highest ranking officer of the university, providing academic leadership for the university’s colleges, campuses, research institutes, while overseeing academic support services and student services, and responsibility for curriculum, academic planning, faculty appointments, faculty development and promotion, and tenure decisions among many other responsibilities.

摘要

  1. 巴南区,j y。和L.R. Johnson。多胺在胃粘膜愈合过程中对肌动蛋白骨架的影响。FASEB期刊:1474年，1995年4月。
  2. 巴南·A, g·s·史密斯，e·r·科科斯卡，t·A·米勒。前列腺素对结肠癌细胞系的细胞保护作用:微管细胞骨架的作用。胃肠病学，Vol . 112, NO.4 A64, 1997年4月。
  3. 巴南·A, g·s·史密斯，e·r·科科斯卡，t·A·米勒。通过蛋白激酶C稳定细胞骨架和增强的钙渗透来保护人肠道细胞系（Caco-2）免受乙醇损伤。胃肠学，第112卷，4号A64（第二款），1997年4月。
  4. 巴南·A, g·s·史密斯，e·r·科科斯卡，t·A·米勒。肌动蛋白细胞骨架在前列腺素诱导肠上皮细胞系IEC-6损伤保护中的重要性。FASEB期刊:1277,1997年4月。
  5. E. R. Kokoska, G. S. Smith, A. Banan A和T.A. Miller。人胃细胞系的细胞保护作用。FASEB期刊:1270,1997年4月。
  6. E. R. Kokoska, A. Banan A, G. S. Smith, T.A. Miller。脱氧胆酸盐(DC)暴露于人胃细胞(AGS)中的钙稳态和细胞死亡率:内源性前列腺素的作用外科论坛，1997年5月。
  7. E. R. Kokoska, A. Banan A, G. S. Smith, T.A. Miller。胆汁盐对人胃细胞系的适应性细胞保护(ACP)。胃肠病学，Vol . 112, NO.4 A179, 1997年4月。
  8. E. R. Kokoska, A. Banan A, G. S. Smith, T.A. Miller。通过脱氧胆酸盐（DC）在人胃细胞中钙积累之前先验。胃肠学，Vol：112，No.4 A179（2RD），1997年4月。
  9. E. R. Kokoska, G. S. Smith, A. Banan A和T.A. Miller。钙和前列腺素在适应性细胞保护中的作用。胃肠病学，Vol . 112, NO.4 A179(3)， 1997年4月。
  10. G.S. Smith, M.L. Boyce, D.S. Crouch, G.A. Vogler, A. Banan, T.A. Miller。体外缺氧和复氧损伤的简化研究方法。中国海洋大学学报(自然科学版)。
  11. 巴南·A, g·s·史密斯和t·A·米勒。肌动蛋白细胞骨架在表皮生长因子保护中的作用，并在体外转化生长因子-A对阿司匹林诱导的人胃细胞损伤。胃肠学，Vol：114，G0260,1998。
  12. 巴南·A, g·s·史密斯和t·A·米勒。蛋白激酶C和钙外排在保护生长因子对阿斯匹林诱导的人胃细胞系损伤的作用。胃肠病学，Vol . 114, G0259, 1998。
  13. 巴南，S. Choudhary, Y. Zhang, A. Keshavarzian。乙醇诱导的屏障功能障碍是由诱导型一氧化氮合酶介导的人肠道细胞系:微管氧化、硝化和分解的作用。胃肠病学，Vol:116: G0593, 1999。
  14. 巴南，S. Choudhary, Y. Zhang, A. Keshavarzian。微管细胞骨架在生长因子对人结肠细胞系氧化屏障破坏的保护中的作用。胃肠病学Vol: 116 G2364, 1999。
  15. 巴南，S. Choudhary, Y. Zhang, A. Keshavarzian。生长因子对乙醇诱导的人肠道细胞系微管破坏和屏障功能障碍的保护:防止氧化、硝化和微管蛋白的分解胃肠病学Vol:116 G3727, 1999。
  16. Banan A，L.Fitzpatrick，S. Choudhary和A. Keshavarzian。瑞巴米帕德及相关药物对人肠细胞系氧化阻隔破坏的保护作用：有益行动的机制。胃肠学Vol：116 G2905,1999。
  17. Mark Kennedy, Heather Decker, Kirin Kumar, A. Banan A，和A. Keshavarzian。肌动蛋白细胞骨架破坏在人结肠细胞系活性氮代谢产物屏障功能障碍中的作用。胃肠病学Vol:116 G3244, 1999。
  18. 巴南，张勇，S. Choudhary和A. Keshavarzian。生长因子对人结肠细胞系氧化屏障功能障碍的保护:G- & F-actin细胞骨架的作用。中央临床研究学会:218A, 1999。
  19. 巴南，S. Choudhary, Y. Zhang, A. Keshavarzian。过氧亚硝酸盐诱导的硝化和氧化在细胞骨架不稳定和肠上皮屏障功能(BF)的丧失。胃肠病学118(4,1):4265,2000。
  20. S. Kommandori，A. Banan A，Y. Zhang和A. Keshavarzian。CGMP信号通路在氧化剂诱导的肌动蛋白细胞骨架和人上皮细胞中肠道阻隔渗透性中断的作用。胃肠学118（4，Pt 1）：3832,2000。
  21. 巴南，S. Choudhary, Y. Zhang, A. Keshavarzian。生长因子(GF)对微管细胞骨架和肠上皮屏障完整性(BI)的保护作用需要蛋白激酶C (PKC)。胃肠病学118(4,1)，2000。
  22. 张艳艳，张志强，张志强。炎症性肠病患者肠道黏膜氧化和硝化损伤的增加胃肠病学118(4,1):4266,2000。
  23. 巴南，S. Choudhary, Y. Zhang, A. Keshavarzian。生长因子通过稳定微管来保护肠道上皮细胞的高通透性:蛋白激酶C信号激活和钙稳态的作用。胃肠病学118(4,1):2365,2000。
  24. Banan A, S. Choudhary, Y. Zhang, R. Hutte, A. Keshavarzian。新型化学发光法检测IBD患者肠黏膜一氧化氮浓度升高胃肠病学118(4,1):684,2000。
  25. 巴南，张勇，S. Choudhary, R. Hutte和A. Keshavarzian。乙醇诱导的肠道屏障功能障碍是通过NO过量生产和过氧亚硝酸盐(ONOO)的生成介导的。胃肠病学118(4,1):4336,2000。
  26. A. Banan A, S. Choudhary, A. Keshavarzian。口服谷胱甘肽过氧化物酶模拟物(BXT-51072)是一种有效的抗氧化剂:对溃疡性结肠炎患者炎症的结肠黏膜氧化和硝化的保护。胃肠病学118(4,1):3054,2000。
  27. 张永强，张志强，张志强。蛋白激酶C (PKC)-b1介导了egf诱导的微管(MT)细胞骨架和肠道屏障功能(BF)对氧化损伤的保护。胃肠病学120 (No . 5, supp1): 3783,2001。
  28. Banan A，S kommandori，J.Z.菲尔德，Y. Zhang和A. Keshavarzian。增加CGMP水平介导氧化剂诱导的微管细胞骨架和单层的人肠细胞的渗透性增加。胃肠学120（否5，SOPP 1）：3748,2001。
  29. 张永强，张志强，张志强。蛋白激酶C-b1可以解释EGF如何保护F-Actin细胞骨架的组装和肠道屏障完整性(BP)抗氧化剂的稳定性。胃肠病学120 (No . 5, sup1): 2563,2001。
  30. 张永强，张志强，张志强。炎症性肠病(IBD)患者结肠黏膜关键细胞骨架蛋白氧化硝化损伤的研究胃肠病学120 (No . 5, sup1): 1433, 2001。
  31. Farhadi, A Banan A, Leo Fitzpatrick, J. Z. Fields, Y. Zhang, A. Keshavarzian。在炎症性肠病(IBD)患者血浆或直肠透析液存在或不存在时，利巴吡特可减弱中性粒细胞氧化破裂和氧化生成。芝加哥胃肠病学会。2001年4月。
  32. Banan A，Y.张，J.Z.Fields和A. Keshavarzian。Inos Upregulation＆Actin Nitration可以解释氧化剂如何破坏F-actin细胞骨架和肠道单层的超透析性（HP）。胃肠学120（NO 5，IPPLAC 1）：1145,2001。
  33. 张永强，张志强，张志强。PLC-g的药理和靶向分子抑制可防止egf介导的微管(MT)细胞骨架保护和肠道屏障功能(BF)。胃肠病学120 (No . 5, sup1): 3786,2001。
  34. Banan A, S. Kommanduri, J.Z. Fields和A. Keshavarzian。升高的cGMP水平可以解释氧化剂如何破坏微管(MT)细胞骨架和增加上皮单层通透性。FASEB期刊，2638年4月2001。
  35. 田景哲，张永强，张志强。蛋白激酶C-b1介导EGF保护微管(MT)细胞骨架和肠道屏障功能(BF)对抗氧化损伤。FASEB期刊，2589年，2001年4月。
  36. M. Kaplan，A. Banan A，E. Mutlu，R. Mallavarapu，L. Zhang和A. Keshavarzian。通过常用的草药免受人结肠细胞系中氧化诱导的细胞损伤的保护。AM J Gastro，Vol 96（9）：S296,2001。
  37. Farhadi，A. Banan A，LF。Fitzpatrick，Y. Zhang，A. Keshavarzian。溃疡性结肠炎患者血浆和结肠内核血管炎对OPC抗氧化剂的调节作用。AM J Gastro，Vol 96（9）：S290,2001。
  38. A. Farhadi, L. Zhang和A. Keshavarzian。Delta (d) PKC亚型(PKC-d)可以解释氧化剂如何破坏微管(MT)细胞骨架和损伤肠上皮单层。胃肠病学(论坛邀请讲座)122(第4期，增刊1):771,2002。
  39. A. Farhadi, L. Zhang和A. Keshavarzian。Zeta (z) Isoform of Protein Kinase C Is a Novel Modulator of Intestinal Barrier Integrity & cytoskeleton Assembly and Key in cell Protection.蛋白激酶C的Zeta (z)亚型是肠屏障完整性和细胞骨架组装的新调节剂，是细胞保护的关键。胃肠病学(杰出海报)122 (No . 4, supp1): m1132,2002。
  40. Banan A，A. Farhadi J.Z.领域，L.张和A. Keshavarzian。磷脂酶C（PLC）信号传导在EGF保护中的作用肠完整性和F-Actin动态组装：酪氨酸磷酸化和PLC G1同种型的磷酸化和活化的要求。胃肠学122（NO 4，INCLAC 1）：T863,2002。
  41. Banan A，A. Farhadi J.Z.领域，L.张和A. Keshavarzian。通过稳定F-Actin动态来保护肠道阻挡完整性（BI）：PKC-B1同种型信号激活和Ca + 2稳态的作用。胃肠学122（NO 4，SOPPLIZ 1）：S833,2002。
  42. A. Farhadi, L. Zhang和A. Keshavarzian。EGF通过稳定微管（MT）组装来保护肠道阻挡完整性（BI）：PKC-ZETA（Z）同种型信号传导和INOS下调的作用。胃肠病学122（否4，SOPP 1）：M1156,2002。
  43. A. Banan A.， S. Kommandori, L. Zhang, A. Keshavarzian。氧化诱导的人肠上皮单层损伤:cGMP通路在肌球蛋白II型细胞骨架损伤中的作用。胃肠病学122 (No . 4, sup1): S823, 2002。
  44. Farhadi，A. Keshavarzian，E.W. Holms，L. Zhang，A. Banan A.一种新的气相色谱方法，用于检测尿尿的尿液：应用于肠道渗透性的评估。AM J Gastro，Vol 97（9）：S79-80，2002。
  45. E. Aniziokoro, A. Farhadi, A. Banan A, M. Bakaitis, A. Keshavarzian。患有肝病的酗酒者小肠和大肠易漏是一个因素。胃肠病学122 (No . 4, sup1): M1358, 2002。
  46. E. Aniziokoro, L. Zhang, A. Banan A, A. Farhadi, A. Keshavarzian。内毒素血症和酒精性肝病中tnf - α的增加是引发酒精性肝损伤的重要因素。中华医学杂志，Vol . 19 (9): S91, 2002。
  47. Farhadi, S. Jakate, L. Zhang, M. Bakaitis, A. Banan, A. Keshavarzian。IBD和对照组黏膜肥大细胞对应激的不同反应。中华医学杂志，Vol . 19 (9): S253, 2002。
  48. Domm, A. Farhadi, M. Bakaitis, S. Jakate, A. Banan A, A. Keshavarzian。生理应激后肠肥大细胞的活化和脱颗粒:电镜研究。中华医学杂志，Vol . 19 (9): S255-6, 2002
  49. A. Farhadi, J. Z. Fields, L. Zhang, A. Keshavarzian。刺激的人中性粒细胞(PMN)引起人肠上皮细胞骨架的解体和不稳定和屏障完整性(BI)的破坏。消化疾病世界(胃肠病学)会议，奥兰多，2003年5月。
  50. Banan A，A. Farhadi，J.Z.领域，L.J. Zhang，M. Shaikh和A. Keshavarzian。NF-KB活化对于细胞骨架和阻隔完整性（BI）的氧化破坏至关重要，并且其失活是EGF保护单层上皮的关键。胃肠学（论坛邀请谈话），124（4，Supp1）：858,2003。
  51. Banan A, M. Shaikh, L.J. Zhang, A Farhadi, S. Kommanduri, E. Mutlu, A. Keshavarzian。炎症性肠病(IBD)患者结肠黏膜中NF-kB、(IkBa.P)、iNOS、细胞骨架蛋白氧化和功能障碍的上调胃肠病学杂志，4(4):1338,2003。
  52. A. Farhadi, j . j . Zhang, M. Shaikh, J.Z. Fields, and A. Keshavarzian。磷脂酶C-g1亚型在EGF保护F-Actin细胞骨架和肠道屏障完整性(BI)对抗氧化剂诱导的iNOS上调中的关键作用。胃肠病学，12 (4,sup1): M1122, 2003。
  53. 张l.j.， M. Shaikh, A. Farhadi, A. Keshavarzian。非典型Lambda (l) PKC亚型(PKC-l)是肠屏障破坏和细胞骨架分解的新媒介，在氧化细胞损伤中必不可少。《胃肠病学杂志》，124(4，增刊1):M1126, 2003。
  54. 张l.j.， A. Farhadi, M. Shaikh, E. Mutlu, J.Z. Fields, S. Cotler, A. Keshavarzian。酒精性肝病(ALD)患者肠黏膜iNOS、自由基和细胞骨架蛋白氧化硝化的升高胃肠病学，24 (4,sup1): m1633,2003。
  55. G. Swanson, A. Farhadi, A. Banan A, E. Mutlu, S. Cotler, A. Keshavarzian。酒精性肝病患者在服用阿司匹林后尿新普丁的增加作为肠道通透性改变的信号胃肠病学，24 (4,sup1): m1634,2003。
  56. A. Farhadi, M. Shaikh, L.J. Zhang和A. Keshavarzian。PKC的新型Delta (d)亚型导致iNOS和NO上调:一种氧化剂诱导的细胞骨架羰基化分解和肠上皮屏障破坏的独特机制。胃肠病学杂志，4(4):906,2003。
  57. Banan A，A. Farhadi，J.Z.领域，M. Shaikh，L.J. Zhang和A. Keshavarzian。PKC的Zeta（Z）同种型是肠上皮中NF-KB / I-KB-A的独特调节剂，对单层保护至关重要。胃肠学（区分海报），124（4，SUPP1）：T1044,2003。
  58. Farhadi A，E. Sotil，M. Sheikh，A. Banan A，A. Keshavarzian。是炎症肠病的粘膜桅杆细胞是否与健康对照有什么不同？AM J Gastro 98（9，Supp1），S254，2003。
  59. Farhadi，A. Banan A，Zhang L，Keshavarzian A.炎症性肠病患者冷压力胁迫试验诱导的结肠粘膜蛋白氧化;发病机制和疾病爆发中可能的贡献因素。AM J Gastro 98（9，Supp1），S253-4，2003。
  60. Farhadi，Jakate S，JZ领域，L. Zhang，A. Banan A，A. Keshavarzian。一种新的肠道形态学研究方法：应用于粘膜肥大细胞大小的评估。AM J Gastro 98（9，Supp1），S253，2003。
  61. 法哈迪，JZ Fields, M. Shaikh, A. Banan A, A. Keshavarzian。IBD患者生理应激反应的夸大IBD发病机制中的一个可能因素。AM J Gastro 98（9，Supp1），S253，2003。
  62. Farhadi, Banan A A, Fields JZ, Shaikh M, Holmes EW, Keshavarzian A.常用糖干扰肠道通透性测试。美国医药杂志，99(10,sup2)， S59, 2004。
  63. NF-kB激活在氧化诱导iNOS驱动的反应和氧化应激对肠上皮细胞骨架和屏障完整性(BI)的损伤中的作用。2004年5月第104届美国胃肠学协会（消化疾病周）年会的介绍5月，洛杉矶新奥尔良。
  64. Banan A，Fields JZ，Farhadi A，张L，Keshavarzian A. Zeta（Z）和Delta（d）PKC的同种型调节肠道势函数（BF）在相反方向上调节肠道屏障功能（BF）：密封闭塞素的分子调制。2004年5月第104届美国胃肠学协会（消化疾病周）年会的介绍5月，洛杉矶新奥尔良。
  65. 在上皮细胞中，PKC (q)亚型是一种新的细胞骨架动力学调节剂和肠单层屏障功能(BF)的调节因子。2004年5月第104届美国胃肠学协会（消化疾病周）年会的介绍5月，洛杉矶新奥尔良。
  66. 磷脂酶C γ 1 (g1)亚型可调节NF-kB / I-kB-a，是EGF保护肠上皮单层细胞的关键。2004年5月第104届美国胃肠学协会（消化疾病周）年会的介绍5月，洛杉矶新奥尔良。
  67. 关键词:炎症性肠病患者，NF-kB诱导激酶/NIK, I-kB激酶/Ik-K, I-kBa, NF-kB亚基，细胞骨架蛋白不稳定性，炎症性肠病患者2004年5月第104届美国胃肠学协会（消化疾病周）年会的介绍5月，洛杉矶新奥尔良。
  68. ban A, Shaikh M, Zhang L, Farhadi A, Fields JZ, Keshavarzian A. Activity of Distinct PKC isoforms - PKC- zeta and PKC- delta - may Explain Extent of Oxidative Injury and NF-kB Activation of Inflammatory Bowel Disease (IBD) Patients with Patients with Inflammatory Bowel Disease (IBD)。2004年5月第104届美国胃肠学协会（消化疾病周）年会的介绍5月，洛杉矶新奥尔良。
  69. Banan A，Zhang L，Farhadi A，Shaikh M，Fields JZ，Keshavarzian A. PKC的经典β1（-B1）同种型是NF-KB / I-KB-A的新型调节剂，对EGF保护细胞骨骼组件至关重要肠道单层中的屏障功能（BF）。2004年5月第104届美国胃肠学协会（消化疾病周）年会的介绍5月，洛杉矶新奥尔良。
  70. 非典型Lambda (L)亚型PKC是F-Actin细胞骨架分解和不稳定性的独特中介物，是肠道细胞单层氧化损伤的关键。2004年5月，新奥尔良，洛杉矶，第104届美国胃肠病学协会(消化疾病周)年度会议杰出报告海报。
  71. CB。Forsyth，Keshavarzian A，Farhadi A，Banan A A.通过普通金属蛋白酶 - 表皮生长因子受体途径通过氧化和环境应激调节肠道渗透性。胃肠学，128（4，SUPP2）：T1728,2005。
  72. CB。通过MMP-EGF-受体途径调节肠道通透性。2005年5月美国胃肠病学协会第105届年会(消化疾病周)论坛邀请演讲报告
  73. PKC-Delta亚型在肠道紧密连接细胞结构和单层屏障功能的分子破坏中的关键作用:氧化应激对上皮细胞损伤的一种独特机制。2005年5月第105届年会的第105次年会的介绍5月，2005年5月，芝加哥，IL。
  74. 关键词:肠上皮细胞，PKC，非典型Lambda亚型，细胞骨架组装2005年5月第105届年会的第105次年会的介绍5月，2005年5月，芝加哥，IL。
  75. NF-kB激活在紧密连接蛋白(Occludin)破坏和单分子层屏障完整性中的独特作用;NF-kB在保护胃肠道上皮中的失活作用。2005年5月第105届年会的第105次年会的介绍5月，2005年5月，芝加哥，IL。
  76. 通过调节不同Claudin亚型，PKC-Theta亚型(PKC-Theta)改变肠上皮屏障功能:一种调节紧密连接通透性的新机制。2005年5月第105届年会的第105次年会的介绍5月，2005年5月，芝加哥，IL。
  77. 张巴南区,谢赫M, L,哈蒂,生理,沙A改变NF-kB信号(NIK»I-kK»IkB-alpha»NF-kB子单元)可以解释粘膜的屏障Tight-Junctional氧化的程度和不稳定患者的炎症性肠病(IBD):一种新型的炎症性肠病的病理生理学机制。2005年5月第105届年会的第105次年会的介绍5月，2005年5月，芝加哥，IL。
  78. Banan A，Shaikh M，Zhang L，Farhadi A，Fields JZ，Keshavarzian A.不同的PKC同种型的变化 - 非典型PKC-Lambda的上调和经典PKC-Beta-1的下调预测粘膜氧化应激和NF-KB活化炎症性肠病患者（IBD）。2005年5月第105届年会的第105次年会的介绍5月，2005年5月，芝加哥，IL。
  79. 通过抑制NF-kB / I-kK-Beta, PKC-Zeta介导egf诱导的保护:一种新的肠上皮生长因子修复机制。2005年5月第105届年会的第105次年会的介绍5月，2005年5月，芝加哥，IL。
  80. Banan A，L. Zhang L，M.Shaikh，A. Farhadi，A. Keshavarzian。PKC-DELTA同种型在肠上皮单层中断闭塞素中断时的关键作用。2005年5月第105届年会见（消化疾病周）第105届年会的区分展示海报5月，2005年5月芝加哥。
  81. 张磊，张建中。Zeta Isoform of PKC Is A Unique Modulator of the I-kB Kinase-Beta (I-kK-Beta) Pathway and Is Crucial to single layer Protection by EGF: A Novel Anti-inflammatory Mechanism in Intestinal epithelial2005年5月美国胃肠病学协会第105届年会(消化疾病周)论坛邀请演讲报告
  82. Banan A，L.张，M.Shaikh，C.B. Forsyth，J.Z领域，A. Keshavarzian。PKC-B1同种型的激活 - 一种新的含有GG（LGG）对肠上皮细胞单层的益杆菌效果的新机制。2006年5月，2006年5月106日邀请论坛第106届年会见（消化疫病周）。
  83. Banan A，M.Shaikh，L. Zhang，E.umulu，A. Farhadi，J.Z.领域，A. Keshavarzian。翻译策略表明炎症性肠病（IBD）治疗的未来方向：PKC组织和细胞λ（L）同种型的变化可能是肠粘膜中的氧化应激和炎症过程。2006年5月，2006年5月，美国胃肠学协会（消化系疾病周）第106届年会提出。
  84. A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。I-kappa B激酶(I-kK)通路的改变预测炎症性肠病患者黏膜Claudin同型的不稳定性(1-5):人类IBD病理生理的一种新的肠道屏障依赖机制在2006年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第106届年会上发表的杰出海报
  85. 张磊，张立国。银杏叶是肠上皮中一种有效的抗炎剂:抑制NF-kB激活和I-kB降解的治疗潜力。2006年5月，2006年5月，美国胃肠学协会（消化系疾病周）第106届年会提出。
  86. 张立国，张立国，张立国。银杏叶通过稳定紧密连接蛋白保护肠道上皮屏障的高通透性:NF-kB失活、Occludin和Claudin的作用。2006年5月，2006年5月，美国胃肠学协会（消化系疾病周）第106届年会提出。
  87. A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。PKC的Lambda (l)亚型是诱导NO合酶(iNOS)信号的独特调节剂，对氧化应激破坏单分子层至关重要:肠上皮中一种新的促炎机制。2006年5月，2006年5月，美国胃肠学协会（消化系疾病周）第106届年会提出。
  88. A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。人一种独特的炎症机制:炎症性肠病(IBD)中EGF-R和PKC亚型[PKC-z, PKC-b1]依赖通路的失调似乎是黏膜氧化应激、NF-kB激活和肠道损伤的基础。在2006年5月美国胃肠病学协会(消化疾病周)第106届年会上发表的杰出海报
  89. A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。蛋白激酶C-Delta (PKC-d)亚型是氧化应激损伤中NF-kB及其内源性调节因子I-kB的关键调节因子:肠道上皮中一个重要的促炎机制。2006年5月，2006年5月106日邀请论坛第106届年会见（消化疫病周）。
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