日记名称:学术学者杂志
文章类型:审查
收到的日期:2018年7月21日
接受日期:2018年8月24日
发布日期:2018年9月5日
引文:Elzohry Aam,Foli Ame(2018)急性术后疼痛的基础知识。SCH J APPL SCI RES。第1卷,ISSU:6(19-23)。
版权:©2018 Elzohry Aam。这是在创意公约归因许可的条款下分发的开放式文章,其允许在任何媒体中不受限制地使用,分发和再现,只要原始作者和来源被记入。
抽象的
介绍和目标急性疼痛对大多数患者来说是一个重要的恐惧,并影响他们的恢复和整体经验。治疗不良,可能导致不良影响和患者的不满。因此,重要的是有效地理解,评估和治疗急性疼痛。疼痛管理已在近期出现现代麻醉过程中从术中转化为围手术期。术后期间的疼痛管理是手术后患者护理的最重要组成部分之一。本综述的目的是定义和证明急性术后疼痛的风险和不同的后遗症。
关键词
全身麻醉,区域麻醉,急性术后疼痛,上腹部手术。
抽象的
介绍和目标急性疼痛对大多数患者来说是一个重要的恐惧,并影响他们的恢复和整体经验。治疗不良,可能导致不良影响和患者的不满。因此,重要的是有效地理解,评估和治疗急性疼痛。疼痛管理已在近期出现现代麻醉过程中从术中转化为围手术期。术后期间的疼痛管理是手术后患者护理的最重要组成部分之一。本综述的目的是定义和证明急性术后疼痛的风险和不同的后遗症。
关键词
全身麻醉,区域麻醉,急性术后疼痛,上腹部手术。
介绍
罗纳德梅扎克说,“通过任何合理的代码,免受痛苦的自由应该是一个基本的人权,仅限于我们的知识来实现它”。所有医疗保健专业人员的基本职责,以缓解疼痛,以及在手术后治疗疼痛的最重要迹象是人道主义[1]。
急性疼痛对大多数患者来说是一个重要的恐惧,并影响他们的恢复和整体经验。治疗不良,可能导致不良影响和患者的不满。因此,重要的是有效地理解,评估和治疗急性疼痛[2]。
疼痛可以根据其假定的病因进行分类;痛苦的痛苦是由于毒性刺激的刺激,神经性疼痛是神经系统功能障碍的结果。疼痛也可以分为体细胞和内脏疼痛。替代分类基于持续时间[3]。
急性疼痛定义为“近期发病和可能有限的持续时间的疼痛。它通常具有损伤或疾病的可识别的时间和因果关系。急性疼痛变为慢性慢性的点已经在大约12周或当疼痛不再被认为是由于最初的侮辱[4]。
与任何手术相关的疼痛可分为躯体疼痛和内脏疼痛。因此,当对腹手术进行硬膜外镇痛时,腹壁支配和传入的内脏内脏既必须靶向提供最佳镇痛。腹壁的支护具有节段性皮肤分布,并由第七至第十二肋系统(T7-12)的腹侧脊髓的前横脉冲(T7-12)提供[5]。
疼痛感知和伤害途径
躯体感觉系统检测有害和潜在的组织损伤刺激的能力是一种重要的保护机构,涉及多个相互作用的外围和中央机制。涉及刺激的编码和处理的神经过程被定义为“Nocipeption”[6]。除了这些感官效果外,“痛苦”的感知和主观经验是多因素,并将受到每个人心理和环境因素的影响。
急性疼痛感知开始于特定感官神经的激活,称为伤害者。这些是存在于皮肤,深细胞组织和内脏中存在的未封闭的自由神经末梢。提供刺激性适当强烈,高阈值伤害剂仍将在没有实际组织损伤的情况下激活。伤害者可能通过神经的机械畸变激活,导致H +和K +浓度的增加。伤害者可以分为两个主要课程;A-Delta和C纤维。这些纤维的主要性质总结在下表1中[7]。
表格1:神经元的分类和性质。
中枢神经系统内部存在多个散乱和中心,该系统负责传播,调制和对有害刺激的感知。重要的是要意识到这些区域不应被视为孤立的固定或运作。相反,它们受到下降和上升途径的变化,并且可以改变或扩展它们的连接以与相邻的神经进行相互作用[8]。
传入神经的细胞体位于脊髓背角中的纤维突触的DRG中。然而,来自背角的输出取决于突触的其他神经元输入。传入神经元可以在进入帘线之前分开,并在与背喇叭神经元突出之前在Lissauer的纵向道中发送分支头部或尾部。其结果是单个C-纤维传入可能负责在多个脊柱水平下的密封背角神经元进行负责[9]。
脊髓的灰质可以分为称为Rexed Lamina的10个生理学和组织学不同层。Laminae 1至6和10是感觉神经与背角细胞突触的遗址,在疼痛传播中是重要的。Laminas 7-9参与电机功能图1 [10]。
图1:脊髓和同上的疼痛脊柱途径。
痛苦的生理学
躯体感觉系统检测有害和潜在的组织损伤刺激的能力是一种重要的保护机构,涉及多个相互作用的外围和中央机制。有害刺激的检测需要激活外周感觉器官(伤害者)并转导进入导电到中枢神经系统的动作电位。通过化学,热量或机械损伤刺激伤害患者,并引发伤害脉冲[11]。
伤害的主要传入在整个身体(皮肤,肌肉,关节,内脏,脑膜,脑膜)中广泛分布,并且包括薄弱的近期的A-δ纤维(直径为2-5mm)和慢速导电的未键入C纤维(直径<2mm)。这些纤维进入脊髓的背角和不同位点的突触(在薄层II和V,薄片II的v,c)。Imageia Gelatinosa(Lamina II)整合这些输入和二阶神经元在对侧侧形成上行的纺丝术和纺丝途径,图2 [12]。
图2:痛苦的生理学。
导电“触摸”和下降途径的较大AB纤维刺激基质Gelatinosa内的抑制性核心,抑制C纤维伤害性输入。这是疼痛栅极理论的基础。可以通过在伤害者的原点从伤害者的原始途径改变疼痛来修饰疼痛,以通过各种药剂在中枢神经系统内的解释。影响痛苦经验的心理因素包括注意过程,其他认知过程(例如记忆/学习,思想,信仰和情绪),行为反应和与人的环境的互动[13]。
评估和测量急性疼痛
应在生物心理社会模型中评估疼痛,以认识到生理,心理和环境因素影响整体疼痛体验。急性疼痛的评估应包括彻底的一般病史和体检,一个特定的“疼痛史”以及相关功能障碍的评估以及治疗的任何副作用。在急性疼痛管理中,必须以适当频繁的间隔进行评估[14]。
Sometimes associated factors such as hyperalgesia, the stress response (e.g. plasma cortisol concentrations), behavioural responses (e.g. facial expression), functional impairment (e.g. coughing, ambulation) or physiological responses (e.g. changes in heart rate) may provide additional information [15].
急性疼痛的评估应包括彻底的一般病史和体检,特定的“痛苦史”和相关功能障碍的评估。在急性疼痛管理中,必须以适当的间隔进行评估。在这些时代,必须使用一致,有效和可靠的工具和秤来进行疼痛强度,功能影响和副作用的评估,并记录并记录[16]。
众所周知的视觉模拟量表(VAS)和数值评定量表(NRS)用于评估疼痛强度同意,同样敏感在评估手术后的急性疼痛,并且它们都优于四点言语分类评定量表(VRS)。它们可能用于过去24小时或在上周期间最坏的,至少或平均疼痛[17]。
在手术后立即评估疼痛可能更加困难,并且由于瞬态麻醉相关的认知障碍和视力下降,导致疼痛分数的更大患者变异性。(Machata等,2009)图3。
图3:常用的一维疼痛强度尺度:11点NRS,VAS从无痛苦[0]到最差的痛苦可想而知的[10]和四点分类的口头评定量表(VRS)。
痛苦的不良生理和心理方面
临床上有重大伤害,如手术反应可能导致一系列的生理效应,这可能导致临床疗效的不利效果。从未充对急性疼痛的不良结果风险最大的患者包括非常年轻或老年患者,那些具有同时的医学疾病和经历主要手术的人[18]。
持续急性伤害性投入,如手术后发生,也可能对心理功能产生重大影响,这可能反过来改变疼痛感知。未能缓解急性疼痛可能会导致焦虑,无法睡眠,不良,无助,控制丧失,无法与他人思考和互动 - 在最极端的情况下,患者不能再沟通,有效地进行沟通失去了自治[19]。
由于不缓解的痛苦影响患者恢复,促进围手术期疼痛预防可以产生短期和长期效益,延长医院住院,增加了医院的发病率,并增加了保健成本不断增长的负担。总的来说,侵略性急性疼痛管理有许多重要原因[20]。
术后疼痛被认为是急性疼痛的继发于外科创伤,并且与炎症反应和随后的传入神经元信号有关。急性术后疼痛与下表2中概述的自主主义,内分泌代谢,生理学和行为响应有关[21]。
表2:手术的影响,包括局部和全身炎症反应和介导的反应。
急性外科疼痛引起能够增加心率,外周血血管阻力,血压和随后心脏输出的全局交感神经反应。这种交感神经级联可以增加心肌的需氧和活性心肌缺血,特别是在预先存在的冠状动脉疾病表3 [22]中。
表3:未治疗的急性疼痛的不良反应。
也发现急性疼痛通过将血液从皮肤和内脏和重要器官引导来降低肢体血流。极端血流的降低可能会损害伤口愈合并增加肌肉痉挛。术后疼痛也可能会降低患者的流动性,促进静脉淤滞。纤维蛋白原和血小板活化的增加与手术创伤有关,会增加血液凝结性。这些因素在一起增加了静脉血栓栓塞的风险[23]。
数据表明,“在围手术期中使用硬膜外麻醉导致血小板活化较少,并且显着更好的纤维蛋白溶解功能”从而导致对血栓栓塞并发症的显着保护。这种保护也可能与局部麻醉剂的全身效果有关,这已被证明具有抗血栓形成效应[24]。
围手术期心血管不良事件可能导致术后术后延长。保修意外医院入学的心血管事件不常见。预先存在的心血管疾病(例如高血压,充血性心力衰竭)的患者中,患有更高频率的心血管事件。随着年龄的老年患者中的心血管病症发病率越来越多,增加了[25]。
疼痛管理
疼痛缓解的非药物方法
- 术前解释和教育
- 放松疗法
- 催眠
- 冷或热量
- 伤口的裂缝
- 经皮电子神经刺激(TENS)。
疼痛缓解的药理学和介入方法
术后疼痛的管理有很多技术,包括:
- 静脉施用阿片类药物和非甾体抗炎药,α-肾上腺素能药物;
- 局部麻醉剂渗透;
- 神经块;
- 硬膜外技术;
- 内在技术[26]。
所有这些技术都具有益处和风险(优势和缺点)患者控制镇痛(PCA)是术后疼痛管理的最常见技术之一。该装置间歇地或连续地在患者控制下,并注入IV阿片类药物或非阿片类药物。由于副作用如呼吸抑制[27],静脉内鸦片剂的使用仍然有限。
先发制人的镇痛
手术前(先发制人)在手术前施用镇痛可以有效地通过防止外周和中枢致敏,通过手术切口及以后通过炎症损伤来减少手术术后疼痛。有研究支持先发制人镇痛的有效性。然而,其他研究得出结论,缺乏含有NSALD,静脉内阿片类药物和氯胺酮,外周局部麻醉剂和尾镇痛的先发型治疗证据[28]。
先发型镇痛的有效性可能仍然是有争议的问题。尽管如此,在手术切口之前,术前施用非阿片类镇痛,例如NSALD,氯胺酮和局部麻醉剂是在排出后的前24小时内降低术后疼痛评分和镇痛要求的重要组成部分[29]。
区域麻醉和镇痛可用于显着降低术后疼痛评分并备用使用全身阿片类药物。区域麻醉可以在神经内(硬膜外和鞘内),神经根(椎旁)和周围神经(横向腹部平面)水平进行。这些位点的局部麻醉沉积将选择性地阻断神经传导并导致不同的镇痛和副作用曲线[30]。
结论
急性术后疼痛是具有复杂病理生理学的多因素,但仔细的历史和良好的评估导致理想选择的治疗术或根据所执行的操作进行干预。由于许多原因,介入方法有利;避免慢性疼痛,减少系统药物作为阿片类药物的副作用。
Cousins MJ,Brennan F,Carr DB(2004)疼痛缓解。一个普遍的人权。疼痛112:1-4。[ref]
Kumar S,Gupta R,Kaleem Am,Pandey A(2014)缓解疼痛和麻醉药。OA麻醉剂2:2。[ref]
Sriwatanakul K,Kelvie W,Lasagna L(1999)疼痛的量化:对用于描述临床试验中疼痛和镇痛的词语分析。Clin Pharmacol Ther 32:143-148。[ref]
美国麻醉师学会急性疼痛管理的特遣部队(2012年)急性疼痛管理实践指南围手术期环境:美国麻醉师学会对急性疼痛管理工作队的更新报告。麻醉学116:248-273。[ref]
Fliseberg P,Rudinα,Linnérr,Lundberg CJ(2003)主要手术后疼痛缓解和安全。2696例患者硬膜外和静脉镇痛的前瞻性研究。Acta Anaesthesiol Scand 47:457-465。[ref]
表兄弟M和Power I(1999)急性术后疼痛。在墙上PD,Melzack R,编辑器。痛苦的教科书。(第四届EDN)爱丁堡,丘吉尔利文斯通,第447-491页。[ref]
van den Beuken-van Everdingen MH,De Rijke Jm,Kessels AG,Schouten HC,Van Kleef M等人。(2007)癌症患者疼痛的患病率:对过去40年来的系统审查。安在昂彩18:1437-1449。[ref]
Kehlet H,Jensen Ts,伍尔夫CJ(2006)持久的后勤痛:风险因素和预防。兰蔻367:1618-1625。[ref]
Kehlet H,Wilmore DW(2008)基于证据的外科手术和快速手术的演变。ANN SURG 248:189-198。[ref]
Macintyre Pe和Schug SA(2007)未治疗的严重急性疼痛的不利影响。在急性疼痛管理中:实用指南。(第3 edn),elestvier,爱丁堡,pp.1-7。[ref]
Habler H-J,Janig W,Koltzenberg M(1990)通过机械刺激和尿囊中膀胱炎症激活未封闭的传入纤维。J Physiol 425:545-562。[ref]
Lehmann Ka(2005)患者受控镇痛J疼痛症状的最新发展管理29:S72-89。[ref]
Raj P(2001)腹腔丛/炼狱神经块。Tech Reg Shesth疼痛管理5:102-115。[ref]
南城JL,Beddall C,Raphael JH(2006)植入术治疗慢性非血管腰痛的鞘内泵植入的成本实用性分析。神经调节9:156-157。[ref]
Machata Am,Kabon B,Willschke H,FässlerK,Gustorff B等人。(2009)在术后期间的疼痛评估新仪器。麻醉64:392-398。[ref]
Grond S,Zech D,Diefenbach C,Radbruch L,Lehmann Ka(1996)评估癌症疼痛:2266名癌症患者提到止痛药的前瞻性评估。止痛64:107-114。[ref]
Macintyre Pe和Schug SA(2007)未治疗的严重急性疼痛的不利影响。在急性疼痛管理中:实用指南。(第3 Edn)Eltevier,爱丁堡,第1-7页。[ref]
Macintyre PE,SCUG SA,Scott Da,Visser EJ,Walker Sm(2010)APM:SE工作组澳大利亚和新西兰麻醉师和止痛药学院学院。急性疼痛管理:科学证据。(第3 Edn),Anzca&FPM,墨尔本。[ref]
Bailey Pl,egan Td,Stanley Th(2011)静脉内阿片类麻醉剂。在:Miller Rd,(EDS)麻醉。(第五埃德),帕:丘吉尔利文斯通,费城,第273-386页。[ref]
Lansky AJ,Stone GW(2010)人腔心肌梗死:患病率,预后和预防。循环卡西奇画台3:602-610。[ref]
刘氏,吴国(2007)术后镇痛对主要术后并发症的影响:系统更新证据。Anesth Analg 104:689-702。[ref]
BM,Liu SS,Rowlingson Aj,Cowan Ar,Cowan Ja Jr等。(2003)术后硬膜外镇痛与全身阿片类药物的疗效:AmetaAnalysis。Jama 290:2455-2463。[ref]
Woodtorde JM,Fielding JR(1975)痛苦和癌症。在:Weisenberg M,(EDS)疼痛,临床和实验视角。圣路易斯,CV Mosby,PP。I-II。[ref]
Bouman Ea,Theunissen M,Bons Sa,van Mook Wn,Gramke HF等。(2014)对腹部手术后硬膜外镇痛后慢性后静脉疼痛的发病率降低。疼痛很少14:E76-84。[ref]
Cook TM,Catusmith D,Wildsmith Jaw(2009)中枢神经块的主要并发症:关于皇家麻醉师皇家大学第三届全国审计项目的报告。BR J Anaesth 102:179-190。[ref]
Bujedo BM,Santos SG,Azpiazu Au(2012)对术后疼痛管理的硬膜外和鞘内阿片类药物的综述。J OpioID管理8:177-192。[ref]
KONETI KK,JONES M(2013)管理急性疼痛。建立31:77-83。[ref]
Retsky M,Rogers R,Demicheli R,Hrushesky WJ,Gukasi等。(2012)围手术期使用的NSAID镇痛Ketorolac可以抑制早期乳腺癌复发:与三重阴性亚组特别相关。乳腺癌res治疗134:881-888。[ref]
McQuay HJ,Barden J,Moore Ra(2003)临床上重要的变化是重要的,其变化是无论如何吗?J疼痛症状管理25:395-396。[ref]
Niraj G和Rowbotham J(2011)持续术后疼痛:我们现在在哪里?BR J Anaesth 107:25-29。[ref]